[Cześć II] Zmiany poubojowe surowców rzeźnych. Mięso. Autoliza. Stężenie poubojowe

[Maxell]

 

II. ZMIANY POUBOJOWE MIĘSA (SUROWCA BIAŁKOWEGO)

 

W technologii surowców rzeźnych najważniejsze znaczenie mają zmiany poubojowe zasadniczego surowca białkowego, jakim jest mięso. Przegląd zmian, którym ulega mięso po uboju podano w tablicy 1.

 

 

Z zestawienia tego wynika, że ogromna większość zmian poubojowych nie podnosi trwale jego wartości użytkowej oraz, że zasadnicza ich część stanowi efekt aktywności aparatu enzymatycznego zarówno tkankowego jak i drobnoustrojowego, a przede wszystkim bakteryjnego (w systematyce pominięto skutki działania mikroflory denitryfikującej z uwagi na nierozerwalną łączność tych skutków z biofizykochemią peklowania).

 

A. AUTOLIZA

 

Okres czasu, który upłynął od uboju oraz warunki, w jakich mięso zostało składowane uzasadniają podział całokształtu jego autolitycznych zmian poubojowych na trzy zespoły, a mianowicie 1) stężenie poubojowe, 2) dojrzewanie i 3) rozpad autolityczny. Brak wyraźnej różnicy między poszczególnymi zespołami tych objawów oraz tożsamość przyczyn skłaniają do zaniechania tego podziału i uważania stężenia poubojowego za wstępną fazę dojrzewania, a rozkład autolityczny — za nieprawidłowe dojrzewanie. Niemniej jednak przejrzystość opisu przyczyn i skutków oraz przewaga zmian określonego typu może uzasadniać co najmniej równorzędną celowość zachowania naszkicowanego podziału. O odrębności systematycznej stężenia poubojowego decyduje bowiem przykładowo przewaga zmian fizycznych, a o dojrzewaniu i rozpadzie autolitycznym — zakres zmian chemicznych. W wyniku tych ostatnich podnosi się w okresie dojrzewania przydatność kulinarna niektórych surowców rzeźnych (np. mięsa). Natomiast rozpad autolityczny obniża ich wartość użytkową aż do całkowitej dyskwalifikacji technologicznej.

 

1. Stężenie poubojowe.

 

Bezpośrednio po normalnym uboju mięśnie zwierząt rzeźnych są gumowato-elastyczne, oporne na próby rozerwania i błyszczące. U zwierząt bardziej zmęczonych są one bardziej wiotkie i rozprężone (wydłużone).

Mimo dużej zawartości wody nie można jej z mięśni wycisnąć, gdyż mięśnie bardzo dobrze chłoną i wiążą wodę. Podniecenie nerwowe przed ubojem, jak również poubojowy spadek temperatury powierzchni mięśni wywołuje poza tym drgawkowe kurcze mniejszych lub większych pęczków włókien mięśniowych. Skurczem odpowiadają one również na inne podniety, jak np. na przepływ prądu elektrycznego. Preparaty histologiczne mięśni z okresu bezpośrednio po uboju oglądane w świetle przechodzącym wykazują oprócz poprzecznego prążkowania dużą przepuszczalność i brak zmętnień.

Naszkicowany powyżej stan mięśni typowy dla warunków przyżyciowych ulega jednak wkrótce poważnej zmianie na skutek wystąpienia stężenia poubojowego. Pierwsze objawy tego procesu stwierdza się wówczas, gdy potencjał oksydoredukcyjny mięsa spadnie z +250 mV do poziomu —50 mV. Wśród objawów stężenia poubojowego najłatwiejsze do zauważenia jest postępujące stwardnienie i zesztywnienie mięśni; stąd wywodzi się zresztą nazwa pierwszego zespołu zmian poubojowych mięsa, rozpoczynających cykl dalszych jego przemian.

Jednocześnie ze stwardnieniem i zesztywnieniem mięśnie uległe stężeniu kurczą się (skracają swoją długość), zmniejszają rozciągliwość i zdolność do reagowania skurczem na bodźce elektryczne oraz mętnieją. Ponadto podnosi się ich temperatura i zmienia skład chemiczny oraz budowa histologiczna. W cyklu wymienionych zmian jednostkowych stężenia poubojowego mięsa zmiana jego składu chemicznego jest zmianą pierwotną i przyczynową, a pozostałe zmiany fizyczne i histologiczne — przekształceniami wtórnymi. Mimo takiego związku przyczynowo-skutkowego zmiany fizyczne są podstawowym zespołem sprawdzianów umożliwiających rozeznanie całokształtu tego, co rozpoczyna zmieniać się w surowcach mięsnych. Z tego też powodu dominacja zmiany charakterystyki fizycznej mięsa jest jedną z przyczyn wyosobnienia stężenia poubojowego z zespołu jego poubojowych procesów autolitycznych.

W okresie stężenia poubojowego stwardniałe mięśnie wykazują dużą oporność na mechaniczne działanie sił odkształcających.

 

 

W wyniku zesztywnienia i skrócenia mięśni coraz trudniej jest, w miarę postępującego stężenia, wykonywać bierne ruchy np. kończynami. To unieruchomienie wszystkich stawów zesztywnia z kolei całą tuszę. Zesztywniałe i szklisto zmętniałe mięśnie nie wykazują w okresie stężenia poubojowego samoistnych kurczów drgawkowych, ani też nie reagują na podrażnienie prądem elektrycznym.

Jednocześnie z rozwojem powyższych objawów podnosi się przejściowo temperatura mięsa. Podnoszenie temperatury mięsa w pierwszym okresie po uboju jest bardzo szybkie. Dopiero po następującym z kolei okresie izotermicznej równowagi cieplnej temperatura spada i wyrównuje się asymptotycznie z temperaturą otoczenia. Przez pierwsze 20—30 min. po uboju temperatura mięsa podnosi się w zależności od kondycji przedubojowej żywca rzeźnego o 0,9—2,0 °C.

 

 

W mięsie zwierząt dobrze utuczonych, zawierającym więcej glikogenu i z uwagi na wzrost zawartości tłuszczu — gorzej przewodzącym ciepło, poubojowy wzrost temperatury jest szczególnie intensywny i długotrwały. W takich warunkach temperatura mięsa podnosi się po uboju nawet powyżej 40 °C. W ciągu każdej godziny pierwszej doby składowania każdy kilogram mięsa wydziela tą drogą 0,22—0,34 kcal. Zwiększa to o ok. 10% ilość ciepła, którą należy odprowadzić podczas poubojowego wychładzania tusz zwierząt rzeźnych. Produkcja energii cieplnej, stanowiąca wyraz reakcji chemicznych zachodzących w mięsie w okresie stężenia poubojowego, zwalnia oczywiście prędkość jego wychładzania. Z tego powodu musi ona być brana pod uwagę przy układaniu bilansu cieplnego każdej chłodni przyrzeźnianej.

Okres występowania stężenia poubojowego, jak również prędkość i zakres jego rozwoju nie jest we wszystkich przypadkach jednakowy. Określa go bowiem przede wszystkim stan fizjologiczny i fizyczny mięsa oraz warunki, w jakich znajduje się ono bezpośrednio po uboju zwierząt rzeźnych. Na szybkość wystąpienia objawów stężenia poubojowego wpływa więc w pierwszym rzędzie zakres przyżyciowo wykonanej pracy przez poszczególne mięśnie i ich zespoły, grubość ich pokładów, gatunek i przedubojowy stan zdrowia zwierzęcia oraz temperatura składowania mięsa po uboju. W każdym przypadku stężenie poubojowe nie obejmuje wszystkich mięśni tuszy w jednakowym czasie ani też w jednakowym stopniu. Określona kolejność występowania tych zmian fizycznych w poszczególnych częściach tuszy zwierząt rzeźnych stanowi treść tzw. pierwszego prawa Nystema. Prawo to głosi, że mięsień tężeje po uboju tym wcześniej i tym silniej, im większy był zakres pracy wykonany przez niego za życia zwierzęcia. Zgodnie z tym jako pierwsze tężeją po uboju mięśnie serca i mięśnie języka, a następnie w kolejności mięśnie głowy, karku, kończyn przednich, kończyn tylnych, a w końcu — mięśnie grzbietu. Po nadmiernie wielkim przedubojowym (fizycznym) wysiłku różnice w prędkości i zakresie stężenia poszczególnych zespołów mięśniowych zacierają się. Szybkie, gwałtowne i silne tężenie wszystkich mięśni daje w tych warunkach obraz tzw. stężenia kataleptycznego. Procesowi tężenia ulegają ponadto mięśnie gładkie naczyń krwionośnych oraz ścian przewodu pokarmowego.

Stężenie poubojowe rozwija się w mięsie zdrowych zwierząt rzeźnych z reguły w ciągu 3—6 godz. po uboju i trwa często więcej niż 24 godz. Najdalej w ciągu 3—4 dób znika ono zupełnie.

Według innych obserwacji stężenie poubojowe rozpoczyna się między pierwszą a dwunastą godziną, a najczęściej po upływie 6 godz. od uboju i trwa z reguły co najmniej 10—18 godz.

Przytoczone dane mają jednak zawsze tylko wartość orientacyjną. Zauważono bowiem, że stężenie poubojowe może rozwinąć się już w ciągu 10 min. po normalnym uboju, a innym razem dopiero po upływie 18 godz. W mięsie ptaków i ryb stężenie poubojowe występuje szybciej i szybciej przemija. Wyższa temperatura otoczenia przyśpiesza również okres wystąpienia stężenia i skraca czas jego trwania. Z tego też powodu w lecie (w przypadku powolnego, trójfazowego ochładzania) cały cykl tych przemian jest intensywniejszy niż zimą. W mięsie zwierząt wyczerpanych, kachektycznie wychudzonych, zatrutych (np. opium, strychniną, weratryną, alkoholem), ciężko i dłużej chorujących, szczególnie w połączeniu z wysoką gorączką, (np. septyczna postać różycy) stężenie może objąć mięśnie w krótkim czasie po uboju, rozwinąć się niedostatecznie, trwać bardzo krótko i minąć niepostrzeżenie. Pewne starsze obserwacje wskazują również na to, że technika uboju wpływa na proces tężenia mięśni.

Niezależnie od powyższego nawet w mięsie zwierząt całkowicie zdrowych stężenie poubojowe rozwija się jednak prawidłowo tylko w grubych pokładach mięśni. W grubszych pokładach jako pierwsze tężeją głębsze ich części. Zewnętrzne warstwy takich mięśni, podobnie jak i mięśnie cieńsze, tężeją wolniej.

Po pewnym okresie czasu stężenie poubojowe ustępuje ze wszystkich mięśni w tej samej kolejności, w jakiej się rozwijało. Regularność zanikania stężenia poubojowego, odpowiadająca kolejności jego rozwoju, stanowi treść tzw. drugiego prawa Nystema. Z treści obu praw Nystema wynika zatem, że stężenie danych części tuszy lub też wszystkich jej mięśni ustępuje tym szybciej, im szybszy był jego rozwój.

Stan mięśni przed i po ustąpieniu stężenia poubojowego wykazuje bardzo istotne różnice. Wprawdzie po ustąpieniu stężenia poubojowego zanika w mniejszym lub większym stopniu ich zmętnienie, mięśnie są ponownie elastyczne, co umożliwia bierny ruch w stawach, ale utraciły one już nieodwracalnie zdolność pobudliwości i kurczliwości. Ponieważ pobudliwość i kurczliwość jest podstawową cechą przyżyciową tkanki mięśniowej, stężenie poubojowe może być uważane za ten zespół zmian, który umięśnienie szkieletowe przekształca w mięso. Wyrazem tej utraty cech przyżyciowych może być m.in. rozwijająca się po stężeniu utrata sprężystości włókien mięśniowych. Włókna te stają się w tym okresie coraz bardziej i łatwiej rozciągliwe, a jednocześnie z tym maleje ich zdolność biernego powrotu do wyjściowej długości po ustąpieniu siły odkształcającej.

Równolegle z opisanymi zmianami makroskopowymi zmienia się na skutek stężenia poubojowego budowa histologiczna mięsa. Zmiany histologiczne przebiegają w poszczególnych włóknach i ich pęczkach różnie. Można sądzić, że ich przebieg wykazuje ponadto pewne specyficzne odchylenia, związane z przynależnością gatunkową zwierzęcia, którego mięśnie poddano analizie. W związku z tym wyniki badań histologicznych budowy drobnowidowej mięśni objętych stężeniem poubojowym mogą być nawet trudno porównywalne. Na przykład jedne z tych badań wskazują na to, że już na początku stężenia poubojowego zanika poprzeczne prążkowanie włókien mięśniowych. Jednocześnie z tym pojawiają się między nimi prześwity. W takim stadium zaawansowania zmiany budowy histologicznej utrzymują się przez cały okres stężenia poubojowego. W okresie jego ustępowania poprzeczne prążkowanie włókien mięśniowych pojawia się ponownie, a objętość przestrzeni międzywłóknowych wypełnia się całkowicie cieczą.

W odróżnieniu od tego inne obserwacje wskazują, że przez pierwsze 2—3 doby przechowywania mięsa po uboju bez dostępu tlenu i w warunkach, które uniemożliwiają jego zakażenie mikroflorą, poprzeczne prążkowanie włókien mięśniowych jest zachowane bez większych zmian.

 

 

Obserwacje te wskazywałyby zatem, że w początkowym okresie zmian poubojowych budowa drobnowidowa mięsa nie wykazuje bardziej istotnych odchyleń w porównaniu ze strukturą przyżyciową.

Wszystkie omówione powyżej zmiany fizyczne i histologiczne mięsa w okresie stężenia poubojowego są następstwem toczących się procesów chemicznych. Rozwój stężenia poubojowego wiązano początkowo z nagromadzeniem kwasu mlekowego i postępującym zakwaszeniem mięśni. Pod wpływem zmiany środowiska chemicznego miozyna miała krzepnąć, lub wg innej teorii — pęcznieć, co z kolei miało być bezpośrednią przyczyną wystąpienia stężenia poubojowego. W zakwaszaniu poubojowym mięsa współdziała przy tym kwas węglowy i jednozasadowe sole kwasu fosforowego.

Ustąpienie stężenia poubojowego miało być wynikiem krzepnięcia, na skutek czego słabnie wiązanie wody, lub też rozpęcznienia, warunkującego przejście koloidów mięsa ze stanu żelu w stan zolu. W najbardziej ogólnym ujęciu mechanizm ustąpienia stężenia poubojowego przypomina, wg tych poglądów, procesy fizykochemiczne, zachodzące w czasie obróbki cieplnej mięsa lub rozpuszczania w wodzie żelatyny.

Przytoczone powyżej początkowe zapatrywania na chemizm stężenia poubojowego mięsa są niekompletne i niewystarczające. Wystarczy podkreślić, że stan przypominający w pewnym sensie stężenie poubojowe uzyskuje się również po zadziałaniu na mięso wodą destylowaną, chloroformem, eterem, olejkami eterycznymi, kofeiną i niektórymi alkaloidami.

Współczesne teorie stężenia poubojowego nawiązują jednak w mniejszym lub większym stopniu do biochemicznych i biomechanicznych procesów, toczących się w mięśniach za życia zwierzęcia rzeźnego. W odróżnieniu od tego ustąpienie stężenia poubojowego nie może być we wszystkich szczegółach po równane z rozkurczem przyżyciowym mięśni. Ustąpienie stężenia poubojowego jest bowiem wywołane pojawieniem się' w mięsie pewnych związków, które w warunkach przyżyciowych nie biorą udziału w reakcji rozkurczu. Związki te gromadzą się mianowicie na skutek postępującego niedotlenienia mięśni. Nagromadzające się produkty beztlenowej fazy glikogenolizy uczynniają zresztą wkrótce tkankowe enzymy proteolityczne.

W ujęciu powyższym ustąpienie stężenia poubojowego jest pierwszym następstwem przerwania krążenia krwi i tą drogą zaopatrzenia mięśni w tlen i odżywcze substancje energetyczne. Z trzech odcinków przyżyciowej glikogenolizy mięśniowej ciąg wstępny aż do wytworzenia kwasu pirogronowego utrzymuje się po uboju najdłużej, ciąg główny odbywa się w pogłębiających się warunkach beztlenowych, a więc z wytworzeniem coraz większych ilości kwasu mlekowego. Ciąg końcowy glikogenolizy ustaje natomiast najszybciej. Zanik końcowego ciągu glikogenolizy objawia się szybkim spadkiem resyntezy kwasu adenozynotrójfosforowego (atf) i kwasu kreatynofosforowego (kf).

Jak wiadomo z fizjologii przyżyciowy skurcz mięśni jest wypadkową skurczu poszczególnych miofibryli. Biochemizm i biomechanika tego skurczu, a tym samym stężenia poubojowego nie są jednak w wielu szczegółach dostatecznie rozpoznane i udokumentowane. Stąd też rozpracowane teorie mają w pewnych przynajmniej częściach charakter mniej lub więcej hipotetyczny. Osiągnięcia licznych obserwacji wskazują jednak na ogół zgodnie, że skurcz mięśni polega na dysocjacji dimerów aktyny i zastąpieniu w dimerze jednej cząsteczki aktyny cząsteczką miozyny. W tej asocjacji aktyny i miozyny oraz powstawaniu aktomiozyny dużą rolę odgrywają wolne jony magnezu. Rola ta polega na łączeniu nukleotydowej grupy prostetycznej aktyny z miozyną. Dla okresu skurczu charakterystyczne jest zatem powstanie kompleksu aktyna-Mg-miozyna. Powstanie tego kompleksu jest przyczyną zmniejszenia rozpuszczalności miozyny w wodzie. W związku z tym spada jej ilość w wyciągach wodnych z mięsa, znajdującego się w okresie stężenia poubojowego. Powiązanie aktywnych rodników aktyny z podobnymi rodnikami miozyny jest ponadto przyczyną charakterystycznego dla tego okresu spadku rozciągliwości i elastyczności włókien mięśniowych. W powstaniu tych zmian udział biorą również rodniki sulfhydrylowe aktyny. W kompleksie aktomiozyny kurczy się zawsze jedynie aktyna. Miozyna nie ulega natomiast izomerii przestrzennej.

Energię potrzebną do wykonania pracy skurczu układ mięśniowy czerpie z wysokoenergetycznych organicznych związków fosforowych. Wśród tych związków największą rolę przypisuje się kwasowi adenozynotrójfosforowemu i kreatynofosforowemu (kwas atf i kf). Ich hydroliza dostarcza mianowicie układowi kurczliwemu włókien mięśniowych dużych ilości energii. Skurczowi mięśni towarzyszy zatem ubytek ilościowy obu tych związków. Specyficzną rolę w tych reakcjach chemiczno-energetyczno-mechanicznych odgrywa kwas atf. Większość danych doświadczalnych wskazuje mianowicie na to, że skurcz mięśni, w których brak jest kwasu atf, nie jest w ogóle możliwy, gdyż kwas ten indukuje reakcję asocjacji aktyny i miozyny przede wszystkim w aktomiozyny. Nie brak jednak danych doświadczalnych, z których wynika, że podobną rolę mogą spełniać również inne kwasy nukleotydotrójfosforowe, jak np. kwas acetyloadenozynotrójfosforowy, inozynotrójfosforowy, guanidynotrójfosforowy i uridynotrójfosforowy.

Wymienione kwasy nukleotydotrójfosforowe nie są jednak źródłem energii skurczu w obecności kwasu atf. Ponadto podkreśla się, że do okresu osiągnięcia największego skurczu kwas atf może w ogóle nie ulegać hydrolizie. Gdy w mięsie brak wolnych jonów wapnia, stężenie poubojowe może również nie rozwinąć się mimo obecności kwasu atf. Wyniki tych ostatnich obserwacji przeczyłyby specyficznej roli kwasu atf w rozwoju stężenia poubojowego. W takim ujęciu wzrost stężenia wolnych jonów wapnia na skutek rozpadu kwasu atf byłby zatem zasadniczą przyczyną poubojowego stężenia mięśni.

Zgodnie z najwięcej znaną i najlepiej opracowaną teorią energia chemiczna hydrolizy kwasu atf i kwasu kf przenosi się na białko kurczliwe i zamienia w energię mechaniczną skurczu. Uwolnienie energii z kwasu atf i kwasu kf jest związane z ich defosforylacją według reakcji:

 

 

Z przytoczonych reakcji wynika, że po wykonaniu skurczu wzrasta w mięśniach m.in. zawartość kwasu adenozynodwufosforowego (adf) i nieorganicznego fosforu (kwasu fosforowego). Cykl skurczu mięśni jest zatem uwarunkowany odnową zasobu tych wysokoenergetycznych związków fosforu. Poziom kwasu atf potrzebny do tego celu może być w zasadzie odnowiony w ramach czterech reakcji, a mianowicie przez beztlenową glikogenolizę, fosforylację w czasie procesu oddychania, przez kwas kreatynofosforowy i łączenie się dwóch cząsteczek kwasu adf. Energię potrzebną do odbudowania zasobów kwasu atf czerpie organizm żywy z pożywienia.

W ramach glikogenolizy kwas atf zostaje odbudowany zgodnie z reakcją:

 

C₆H₁₂O₆ + 2 ADF + 2 P     > 2 ATF + CH₃x CHOH x COOH

                            glikoza                                              kwas mlekowy

 

Odbudowa tego kwasu w procesie oddychania przebiega natomiast następująco:

 

2 CH₃x CHOH x COOH + 6 O₂ + 36 ADF + 36 P ---> 36 ATF + 6 CO₂ + 6 H₂0

                        kwas mlekowy   

 

Kwas kreatynofosforowy odbudowuje zapas kwasu atf w ramach reakcji przefosforylowania:

 

KF + ADF ------------> ATF + kreatyna

 

Reakcję ostatnią katalizuje enzym adenozynotrójfosfataza. Miokinaza katalizuje natomiast czwartą reakcję odbudowy kwasu atf, a mianowicie:

 

2 ADF -------------> ATF + AJF

 

System obu wymienionych enzymów, które biorą udział w powstawaniu kwasu atf i które tym samym są enzymami skurczowymi zarówno w warunkach przyżyciowych jak i poubojowych, nazywa się apyrazą. Adenozynotrójfosfataza jest przy tym białkiem strukturalnym mięsa, tj. miozyną. Jej enzymatyczną czynność wzmagają wolne jony wapnia, a osłabiają (w określonych stężeniach) wolne jony magnezu. Defosforylując kwas atf miozyna łączy się jednocześnie z aktyną w kompleks aktomiozyny.

Główną część energii potrzebnej do resyntezy kwasu atf dostarcza proces oddychania. Glikogenoliza jest 19 razy słabszym źródłem tej energii. Ponieważ ubój przerywa zaopatrzenie mięśni w tlen przez krew, a utlenienie mioglobiny przez tlen atmosferyczny, który dyfuzyjnie tylko przenika do wnętrza ogranicza się wyłącznie do warstw najbardziej zewnętrznych, brak

jest w mięsie po uboju jednego z zasadniczych warunków odnowy zasobu kwasu atf, tj. tlenu. Oddychanie tkankowe zanika zresztą również stosunkowo szybko po uboju z tego powodu, że równolegle z postępującą hydrolizą innych białek dysocjuje mioglobina, a utlenowaniu ulega ona tylko tak długo, dopóki jej hem jest związany z globiną.

Przytoczone fakty wyjaśniają, dlaczego w warunkach poubojowego niedotlenienia mięśni odpada szybko druga i trzecia z wymienionych możliwości odnowy zasobu kwasu atf. Pierwsza z nich odgrywa natomiast tak długo pewną rolę, jak długo w mięśniach znajduje się zapas glikogenu. W związku z tym rośnie znaczenie kwasu adf jako źródła kwasu atf. Poubojowa resynteza tego kwasu z dwóch cząsteczek kwasu adf zwalnia wprawdzie spadek jego zawartości, ale nie kompensuje strat. Wzrost poziomu kwasu atf w tej drodze zwalnia tylko proces występowania stężenia poubojowego. Zmniejsza on bowiem prędkość nieodwracalnego rozpadu kwasu atf. Nieodwracalność ubytku kwasu atf decyduje o tym, że stężenie poubojowe jest ostatnim skurczem mięśni. Dalsze przemiany kwasu adf prowadzą do nagromadzenia się w mięsie kwasu adenozynojednofosforowego (ajf), kwasu inozynofosforowego oraz amoniaku.

Rozpad kwasu atf w powiązaniu ze skurczem aktyny, w którym biorą udział rodniki sulfhydrylowe białka można w schematycznym ujęciu przedstawić następująco:

 

W schemacie tym poszczególne stadia łańcuchowej reakcji chemiczno-mechanicznej skurczu oznaczono następująco:

1 — układ rodników aktyny w okresie rozkurczu,

2 — układ tych rodników po przefosforylowaniu kwasu atf,

3 i 4 — kolejne stadia skurczu aktyny,

5 — układ rodników po zakończeniu skurczu, tj. w okresie ponownego rozkurczu zamykającego cykl skurczowo-rozkurczowy.

 

Przytoczony schemat pozwala ponadto wyjaśnić przyczyny małej wodochłonności mięsa w okresie stężenia poubojowego. Spadek rozpuszczalności białek i synereza takiego mięsa są związane zatem ze zmianą układu przestrzennego wodochłonnych rodników aktyny. W wyniku tego rozpuszczalność aktomiozyny jest 6 razy mniejsza niż rozpuszczalność aktyny bezpośrednio po uboju. Jednocześnie z tym maleje kilkakrotnie (3—4 razy) objętość odpęcznionego żelu.

Szybkość poubojowego spadku zawartości kwasu atf, a tym samym nasilenia stężenia poubojowego nie jest wielkością stałą. Zmieniają ją takie czynniki, jak np. aktywatory i paralizatory tkankowego aparatu enzymatycznego apyrazy, przyżyciowo ustalona zawartość kwasu kf i glikogenu, dysocjacja soli dwu wartościowych metali ziem alkalicznych, a przede wszystkim magnezu i wapnia, a także w pewnym stopniu stabilność struktury mioglobiny i innych białek oraz wysokość temperatury otoczenia.

Wypadkowym następstwem oddziaływania wymienionych czynników jest początkowo wolna, następnie szybka i w trzecim okresie ponownie wolna hydroliza kwasu atf. Równolegle z tym fazowo zmienia się również szybkość rozwoju stężenia poubojowego. W pierwszym okresie powolnego jego rozwoju nie zmienia się prawie zupełnie elastyczność mięśni.

 

 

Dopiero w okresie szybkiego rozwoju stężenia poubojowego i szybkiego rozpadu kwasu atf stwierdza się wyraźnie zmiany fizyczne mięśni: wzrost mechanicznej oporności, spadek elastyczności, skrócenie itp. W związku z tym pierwsze objawy poubojowe zesztywnienia mięśni obserwuje się, gdy zawartość kwasu atf spadnie z 0,40 mg P/g do 0,28 mg P/g. Stężeniowy wzrost oporności mechanicznej mięsa po uboju osiąga swój szczyt, gdy zawartość kwasu atf spadnie do poziomu, który wynosi 15% ilości tego kwasu stwierdzonej za życia zwierzęcia rzeźnego.

Pierwszym związkiem, którego zawartość spada w związku ze stężeniowym skurczem mięśni nie jest kwas atf, lecz kwas kf. Uważa się niejednokrotnie, że kwas kf nie jest bezpośrednio związany ze skurczem, lecz jest tylko źródłem resyntezy kwasu atf. W mięsie nie stwierdza się go już w tym okresie, kiedy brak jeszcze fizycznych jego zmian, charakteryzujących okres stężenia poubojowego. Spadek zawartości glikogenu, odpowiadający w wyniku powstania kwasu mlekowego wzrostowi stężenia jonów wodorowych do poziomu pH = 6,8 - 6,7 oraz obniżka poziomu kwasu kf o 30% od przyżyciowego stwarzają warunki, w których resynteza poubojowa kwasu atf jest przerwana z powodu braku dostatecznej ilości energii, potrzebnej do tej reakcji.

 

 

W powstawaniu kompleksu aktomiozyny dużą rolę odgrywają wolne jony magnezu, a w pewnych przypadkach również jony wapnia. Jony potasu nie odgrywają natomiast specyficznej roli w reakcji skurczu, chociaż współdziałają w wytworzeniu różnicy potencjałów w środowisku. W związku z tym hypermagnezemia i hypokalcemia zwalnia, a hyperkalcemia i hypomagnezemia przyspiesza wystąpienie stężenia poubojowego mięśni. Fakty te wskazują, że zdysocjowane kationy wapnia w odpowiednim stężeniu przyspieszają rozpad kwasu atf, a kationy magnezu w przeciwstawnej zależności od swego stężenia defosforylację tę zwalniają.

Jony magnezu biorą udział w skurczu mięśni, regulując w zależności od stężenia miozynową aktywność adenozynotrójfosfatazy. Niewielka ich ilość podnosi tę aktywność, większa — obniża. Doświadczalnie wywołano skurcz aktyny, gdy w izotonicznym roztworze chlorku potasu znajdował się obok kwasu atf chlorek magnezu w stężeniu 0,01 m (m = mol). W mięsie zwierząt pracujących zawartość wolnych kationów magnezu jest nieco większa, niż w mięsie zwierząt chowanych np. alkierzowo. Również po uboju wzrasta ich ilość. Równolegle z tym rośnie początkowo szybkość hydrolizy kwasu atf i w związku z tym — szybkość poubojowego tężenia mięśni. Gdy stężenie chlorku magnezu wzrośnie z 0,005 do 0,0075 m, szybkość rozpadu kwasu atf wzrasta o 16—20%. Jedynie wówczas, gdy w mięsie znajduje się dużo adenozynotrójfosfatazy, skurcz mięśni jest niezależny od obecności lub stężenia wolnych jonów magnezu.

Z jonami magnezu współdziałają w pewnym sensie wolne kationy wapnia. Również ilość tych jonów podobnie jak magnezu po uboju stopniowo wzrasta. Bezpośrednio po uboju są one związane jako nie dysocjujące sole kwasu atf. Dlatego w tym stadium uwodnienie mięsa jest duże. Na skutek tworzenia się w mięsie w wyniku beztlenowej glikogenolizy coraz większych ilości silniejszego kwasu mlekowego i wzrostu stężenia jonów wodorowych, rośnie jednak dysocjacja soli wapnia. Wolne kationy wapnia, podobnie jak cynku, już w małych ilościach wstrzymują działanie czynnika Marsha i Bendalla. W tych warunkach zostaje przyśpieszony rozkład kwasu atf. Rozpad tego kwasu przyśpiesza z kolei autokatalitycznie wzrost ilości wolnych jonów wapnia, gdyż produkty dalszych przemian kwasu atf (kwas adenozynojedno- i inozynotrójfosforowy) wiążą je słabiej. Na skutek tych przemian zdysocjowane kationy wapnia i cynku reagują z kolei z karboksylowymi rodnikami białek, w wyniku czego tworzą się białczany tych metali. Ilość rodników hydrofilnych jest w takich białczanach mniejsza, niż w białku nie zmienionym. Zmniejszenie plastyczności mięsa typowe dla okresu stężenia poubojowego może być zatem wyjaśnione tym właśnie spadkiem wodochłonności na skutek zmniejszenia liczby ujemnie naładowanych rodników. Tego rodzaju skurcz stężeniowy stwierdza się, gdy ilość wolnych kationów wapnia osiągnie stężenie równe co najmniej 0,0002 m.

Szybkość poubojowego tężenia mięśni zależy na koniec od zawartości glikogenu. W mięśniach, w których poziom węglowodanów, tj. glikogenu i heksoz, jest niski stężenie poubojowe jest niekompletne. Nieprawidłowy rozwój stężenia jest w tych okolicznościach spowodowany niewystarczającym rozpadem kwasu atf. Normalny przebieg defosforylacji tego związku jest przecież uzależniony od jednoczesnej obecności heksoz. Mała wyjściowa ilość kwasu mlekowego w mięsie przy równocześnie wysokim poziomie glikogenu stwarza zatem potencjalnie prawidłowe warunki do pożądanego wolnego, ale głębokiego i wyraźnego tężenia.

Przytoczone zależności wyjaśniają dlaczego mięśnie zwierząt dobrze odżywionych tężeją wolniej niż mięśnie zwierząt chudych i głodujących. Omówione zjawiska wyjaśniają również przyczynę natychmiastowego tężenia po uboju mięsa, które pochodzi od zwierząt wyczerpanych przemęczeniem. W mięśniach zwierząt dobrze odżywionych zasób glikogenu jest mianowicie tak duży, że energia uwalniana z glikogenolizy pokrywa przez dłuższy okres czasu zapotrzebowanie energetyczne fosforylowania pewnej ilości kwasu atf. Przez dłuższy okres czasu istnieje zatem w takich mięśniach równowaga między defosforylacją i fosforylacją tego kwasu. Zachowana na skutek tego wyjściowa ilość kwasu atf wywołuje rozkurcz, działa więc jako plastyfikator, a miękkie mięśnie są dobrze uwodnione.

Pewne dane wskazują także, że o właściwościach fizycznych mięsa w pierwszych godzinach po uboju współdecyduje kompleksowy związek glikogenu z miozyną. W organizmie żywym związek ten występuje tylko w formie zdysocjowanej. Po uboju natomiast jego dysocjacja cofa się szybko i począwszy od drugiej doby przechowywania mięsa utrzymuje się przez dalsze 48 godz. na jednym poziomie. W okresie odpowiadającym tężeniu mięsa ilość glikogenu przechodzącego do fazy rozpraszającej jest najmniejsza.

 

 

Powstanie niezdysocjowanego kompleksu miozyna — glikogen wiąże się z defosforylacją kwasu atf.

Szybkość poubojowej glikogenolizy, a w związku z tym również szybkość hydrolizy kwasu atf zależy od temperatury otoczenia. Intensywność tych reakcji maleje w miarę spadku temperatury środowiska do 0 °C. Świadczy o tym chociażby fakt, że tusze bydlęce przechowywane w temperaturze 15—20 °C tężeją już po upływie 3—6 godz. po uboju, a przechowywane w chłodni o temperaturze ok. 0 °C — dopiero po 18—20 godz. Stwierdzono bowiem, że w tym okresie, w którym w temperaturze 30 °C całkowita ilość aktyny przechodzi w aktomiozynę, w temperaturze 20 °C asocjuje zaledwie 80% tej ilości i odpowiednio w 12 °C — 70%, w 0 °C — 4% porównywalnej ilości. Szybkość glikogenolizy zwiększają ponownie temperatury tworzenia się w mięsie dużych kryształów lodu, tj. w temperaturze —2,5 °C.

Na tle przytoczonych faktów zrozumiałe jest dlaczego stężenie poubojowe w tuszach szybko wychłodzonych rozwija się słabiej, a wszystkie jego objawy (w pierwszej linii wzrost sprężystości konsystencji mięsa) są mniej wyraźne niż w tuszach powoli wychładzanych po uboju. Z uwagi na małą przewodność cieplną wnętrze grubszych pokładów mięśni tężeje z tego samego powodu szybciej, niż warstwy obwodowe. Zakres defosforylacji kwasu atf jest zatem w poszczególnych częściach tuszy tym bardziej wyrównany, im ogólna grubość umięśnienia jest mniejsza. Powłoki brzuszne tężeją więc przykładowo wolniej, lecz bardziej równomiernie, niż grubowarstwowe umięśnienie górnych odcinków kończyn tylnych.

Nierównomierność tężenia grubszych pokładów mięśniowych spowodowana małą przewodnością cieplną jest pogłębiona nierównomiernością ich natlenienia. W warunkach przyżyciowych tlen jest dostarczany do mięśni z krwią tętniczą. Ponieważ powinowactwo hemoglobiny do tlenu jest większe niż mioglobiny, powstaje wówczas w mięśniach nietrwała oksyhemoglobina. Tlen atmosferyczny przenika przy tym do mięsa tylko w drodze dyfuzji, dlatego utlenowanie mioglobiny w warstwach zewnętrznych mięsa jest początkowo po uboju większe, niż w warstwach głębszych. Również z tej przyczyny ciąg główny glikogenolizy przebiega w warstwach obwodowych mięśni przez dłuższy okres czasu w warunkach tlenowych bardziej zbliżonych do przyżyciowych, niż w warstwach bardziej oddalonych od powierzchni. W tychże obwodowych partiach mięśni ciąg końcowy glikogenolizy trwa dłużej, a resynteza kwasu atf jest większa lub trwa dłużej niż w warstwach przeciwstawnych.

Wzmożona resynteza kwasu atf w warstwach obwodowych mięsa wyjaśnia jedną z przyczyn wolniejszego ich tężenia. Naszkicowane różnice dynamiki tężenia obwodowych i głębszych warstw mięsa zmieniają jednak jeszcze następujące czynniki, a mianowicie: w pewnym stopniu szybszy spadek temperatury pierwszych niż drugich, a w poważniejszym stopniu nie dość szybkie wyschnięcie po uboju powierzchni zewnętrznych tusz.

Szybszy spadek temperatury obwodowych warstw grubszych pokładów mięśni, zwalniając prędkość wszystkich reakcji chemicznych, zwalnia również resyntezę kwasu atf i utlenowanie mioglobiny. Ze spadkiem temperatury wzrasta jednak rozpuszczalność gazów w cieczach. Z tego też powodu przenikanie tlenu do mięsa może spadać pod wpływem obniżki temperatury wolniej, niż prędkość wymienionych reakcji chemicznych. Różnica ta może przynajmniej w części równoważyć ich wpływ na rozwój tężenia.

Przenikaniu tlenu do wnętrza mięsa przeszkadza jednak w każdym przypadku nawilżenie powierzchni tusz. Utrudnienie przenikania tlenu spowodowane obecnością warstewki wody wzrasta tym więcej, im jej grubość jest większa, a temperatura mięsa wyższa. Zjawisko to wskazuje zatem na technologiczną celowość możliwie szybkiego obsuszenia powierzchni tusz po uboju, szczególnie wówczas, gdy nie jest zapewnione dostatecznie szybkie ich wychłodzenie.

Szybkie poubojowe wychłodzenie tusz zwierząt rzeźnych zwalnia zatem z różnych przyczyn tempo rozwoju tężenia mięsa. Stężenie to jest w dodatku w tych warunkach mniej głębokie. Tę samą zależność stwierdzić można ponadto porównując przebieg stężenia poubojowego tusz małych i chudych zwierząt z tężeniem tusz zwierząt dużych i otłuszczonych, wychładzanych po uboju w tej samej temperaturze i wilgotności powietrza. Pewne dane doświadczalne zdają się wskazywać, że tylko w ciągu pierwszych 6 godz. po uboju dają się zauważyć różnice w dynamice tworzenia się aktomiozyny w tak odmiennych tuszach. W późniejszych okresach prędkość tej reakcji jest niezależna od efektywności poubojowego wychładzania tusz zwierząt rzeźnych.

Kompleks aktomiozyny, którego powstanie w każdym przypadku charakteryzuje okres skurczu przyżyciowego i stężeniowego, nie jest związkiem trwałym. Rozkurcz lub ustępowanie stężenia poubojowego polega bowiem na dysocjacji aktomiozyny na części składowe. W okresie rozkurczu przyżyciowego powstaje w związku z tym nowy kompleks, a mianowicie miozyna-Mg-atf. Jednocześnie z jego powstaniem dwie cząsteczki aktyny dimerują. Ten sam stan rozkurczu może być jednak osiągnięty, gdy zamiast kwasu atf kompleks z miozyną tworzą inne związki, które mają powinowactwo do magnezu i osłabiają aktywność adenozynotrójfosfatazy. Wszystko to co obniża jej aktywność przyśpiesza zatem ustąpienie stężenia poubojowego. Zgodnie z tym aktomiozyna dysocjuje pod działaniem nie tylko kwasu atf i kf, ale również chlorku amonu, kwasu pirofosforowego i polifosforanów. Ten sam skutek daje także zwiększenie stężenia jonów wodorowych oraz uwodnienia.

Ponieważ po uboju w mięsie maleje nieodwracalnie zawartość kwasu atf, przyczyną zaniku stężenia poubojowego jest nagromadzenie kwasu pirofosforowego. Kwas ten nie dysocjuje bowiem aktomiozyny w obecności kwasu atf tylko w tym wypadku, gdy stosunek ilościowy kwasu atf i pirofosforowego oraz magnezu warunkuje zwolnienie hydrolizy pierwszego z obu kwasów. Inhibitory adenozynotrójfosfatazy wyłączają również kwas pirofosforowy z roli plastyfikatora mięsa. Z drugiej strony kwas pirofosforowy obniża również aktywność wymienionego enzymu i wywołuje tym samym rozkurcz miofibryli. W związku z tym, stwierdza się, że w mięsie, którego kwasowość aktualna spadła poniżej pH = 6,0, aktywność adenozynotrójfosfatazy jest na tyle osłabiona, że skurcz miofibryli przechodzi w rozkurcz. Odczyn mięsa po ustąpieniu stężenia poubojowego waha się dlatego w granicach pH 5,7—6,0.

Rola kwasu pirofosforowego jako czynnika wywołującego ustąpienie stężenia poubojowego mięsa wzrasta również z uwagi na to, że w mięsie istnieje system enzymatyczny, który katalizuje jego powstawanie.

Podobnie jak skurcz dysocjacja aktomiozyny w okresie ustępowania stężenia poubojowego katalizuje własny system enzymatyczny mięsa. Enzymem tym jest tzw. czynnik Marsha i Bendalla, który jest uważany za taki sam enzym jak miokinaza lub też blisko z nim związany. Czynnik Marsha i Bendalla jest antagonistą adenozynotrójfosfatazy. W środowisku, w którym stężenie jonów magnezu wynosi 4x10^-3 m, czynnik Marsha i Bendalla zmniejsza aktywność enzymu apyrazowego do poziomu 60—70% aktywności, stwierdzonej w okresie jego nieczynności. Fakt ten wyjaśnia dlaczego w mięśniach dużo pracujących (np. w mięśniach kończyn i serca) zawartość jego jest niższa niż w pozostałych, mniej pracujących mięśniach tej samej tuszy. Po uboju aktywność czynnika Marsha i Bendalla utrzymuje się zresztą podczas stosunkowo długiego okresu przechowywania mięsa. Cechuje go również duża oporność na działanie niskich i wysokich temperatur.

Aktywność omawianego czynnika enzymatycznego podnoszą ponadto wolne jony magnezu w stężeniu 0,002—0,010 m. Zgodnie z tym stężenie poubojowe ustępuje, gdy poziom tych kationów w mięsie wynosi 0,004—0,030 m. Antagonistami ich działania są wolne jony wapnia. Wzrost zawartości tych ostatnich przerywa działanie czynnika Marsha i Bendalla, podnosi aktywność adenozynotrójfosfatazy, przyśpiesza rozkład kwasu atf i wystąpienie stężenia poubojowego. Poubojowy wzrost poziomu wolnych kationów wapnia wywołuje tylko jeden skurcz, mianowicie skurcz stężenia poubojowego mięśni. W późniejszych okresach przechowywania, tj. wówczas gdy brak już w mięsie kwasu atf, odpada działalność wapnia jako aktywatora adenozynotrójfosfatazy.

Omówione powyżej fakty z dotychczasowego rozeznania biochemii i biomechaniki stężenia poubojowego pozwalają z dużym uzasadnieniem stwierdzić, że stężenie to jest ostatnim, powolnym, fizjologicznym skurczem mięśni. Między przyżyciowym cyklem skurczowo-rozkurczowym istnieje niewątpliwie dużo podobieństw, ale nie brak również różnic. Cykl przyżyciowy jest mianowicie wywołany świadomym lub odruchowym bodźcem nerwowym. Ubój zwierząt rzeźnych przerywa jednak anatomiczną ciągłość nie tylko poszczególnych szlaków nerwowych (łuków odruchowych), ale nawet neuronowego układu receptorowo-efektorowego. W związku z tym można przypuszczać, że czynnikiem wywołującym skurcz jest zmiana potencjałów na skutek postępującej dysocjacji elektrolitów mięsa.

Na tle takiego stwierdzenia wyłania się sprawa bodźcowego oddziaływania temperatury niższej od fizjologicznej na powierzchnię mięśni odsłoniętych po uboju. Wyrazem tego oddziaływania są poubojowe skurcze drgawkowe mięśni w okresie przed wystąpieniem stężenia. Niejasna jest również rola sarkoplazmy nieupostaciowanej i sarkolemmy w okresie rozwoju i ustąpienia stężenia poubojowego mięsa.

Praca, którą wykonują mięśnie w okresie tego stężenia jest również mniejsza od ich fizjologicznych możliwości przyżyciowych. Natomiast czas trwania skurczu stężeniowego jest z reguły wielokrotnie dłuższy od czasu trwania przyżyciowego skurczu fizjologicznego mięśni. Aczkolwiek stopień skurczu jest w obu przypadkach jednakowy, w okresie stężenia poubojowego stwierdza się mniejszą rozciągliwość mięśni i większe zesztywnienie niż w okresie skurczu przyżyciowego.

W odróżnieniu od warunków przyżyciowych w ślad za dysocjacją aktomiozyny w okresie ustępowania stężenia rozwijają się ponadto dalsze zmiany struktury białek mięsa. Do okresu szczytowego stężenia w omawianych przemianach bierze udział tylko nieznaczna część białek. Podłożem wszystkich przemian stężeniowych mięsa jest bowiem aktyna, miozyna i aktomiozyna. Nie bierze w nich udziału np. miogen. Trzy wymienione białka mięsa stanowią zatem najbardziej aktywną część frakcji białkowej i są punktem wyjściowym wszystkich zmian autolitycznych mięsa.

Pewną rolę w rozwoju stężenia poubojowego odgrywa również mioglobina najbardziej obwodowych części mięśni, stykających się z otoczeniem. Stosunkowo wczesna dysocjacja mioglobiny lub unieczynnienie enzymów oddechowych mięsa (tj. oksydazy kwasu bursztynowego) przerywa reakcję jej utlenowania również w tych warstwach i pogłębia jej niedotlenienie. Równolegle z mioglobiną dysocjują stopniowo inne białka mięsa.

Naświetlenie zespołu zjawisk, zachodzących w mięsie bezpośrednio po uboju zwierząt rzeźnych wskazuje, że nie ma istotnie ostrej granicy między obu grupami początkowych zmian poubojowych, tj. między stężeniem poubojowym a dojrzewaniem mięsa. Szczytowe nasilenie stężenia poubojowego jest początkiem dojrzewania mięsa. W tej fazie kończą się zatem procesy typowe dla warunków przyżyciowych, a rozpoczyna właściwa autoliza, tj. zmiany specyficzne dla zespołu przemian katabolitycznych. Właściwą autolizę poubojową rozpoczyna wobec tego proces roztężenia mięśni, a jej pełnię stanowi dopiero zespół zjawisk nazywanych dojrzewaniem mięsa lub jego rozpadem autolitycznym. Skurcz stężeniowy mięśni jest zatem fazą wstępną tych zmian. Do momentu ustąpienia stężenia poubojowego przydatność przerobowa i kulinarna mięsa nie jest duża. Profil smakowy i zapachowy takiego mięsa jest ubogi w wyróżniki, konsystencja jest mało krucha, a wodochłonność nieznaczna. Buliony z takiego mięsa są mętne i mało aromatyczne. Przydatność technologiczną, a przede wszystkim kulinarną zmieniają, dopiero dalsze stadia autolizy poubojowej, tj. dojrzewanie.

[Maxell]

Więcej informacji znajdziecie tutaj: https://wedlinydomowe.pl/forum/topic/16620-technologia-mi%C4%99sa/?do=findComment&comment=664698