Mięso. Retencja wody w mięsie.

[Maxell]

 

Retencja wody w mięsie

 

W artykule opisano problematykę związaną z zawartością wody w mięsie, a w szczególności zjawisko wycieku soku mięsnego.

 

Zdolność zatrzymywania wody WHC (water-holding-capacity) to jedna z najważniejszych cech jakościo­wych surowca mięsnego. Istotna jest zarówno zdolność zatrzymywa­nia wody własnej, jak i wody doda­nej do mięsa.

Ponad 50% świeżej wieprzowiny oferowanej na rynku USA charak­teryzuje się nadmiernym wyciekiem soku mięsnego. Straty ponoszone przez przemysł mięsny w USA z tego powodu oceniane są na miliony dola­rów rocznie. Niewiele lepsza sytuacja istnieje na rynku wieprzowiny w na­szym kraju. Badania przeprowadzo­ne w jednym z zakładów mięsnych na terenie Polski Południowej wykazały, że mięso blisko 50% tuczników z pro­dukcji drobnotowarowej, poddanych ubojowi w okresie letnim, wykazuje cechy mięsa wodnistego.

Ubytki masy surowca mięsnego, szczególnie wieprzowego, na skutek wycieku soku mięsnego w procesie dystrybucji i handlu wynoszą od 1% do 3%, a w przypadku wodnistego mięsa PSE (pale, soft, exudative) nawet 10%. Wyciekający z mięsa płyn zawiera 80-160 mg białka/cm³ płynu, 120 mM potasu, 20 mM sodu. Czerwona barwa wycieku związana jest z obecnością mioglobiny. W wy­cieku występują witaminy i prekursory smakowitości mięsa, którymi są wolne aminokwasy oraz niskocząsteczkowe peptydy. Mięso cha­rakteryzujące się dużym wyciekiem posiada słabe zdolności emulgu­jące oraz ograniczoną przydatność przetwórczą. Produkty sporządzone z mięsa wodnistego charakteryzują się słabą soczystością, gorszą smakowitością i niekorzystnymi cecha­mi tekstury.

Celem artykułu jest omówienie przyczyn formowania się wycieku soku mięsnego. Woda w mięsie jest wiązana przez białka mięśniowe oraz jest unieruchamiana w przestrze­niach kapilarnych mięsa. Zmiany w strukturze mięśni i właściwościach białek mięśniowych, jakie zacho­dzą w okresie poubojowej transfor­macji mięśni w mięso oraz w okre­sie dojrzewania chłodniczego mięsa po stężeniu pośmiertnym, wpływają na wielkość przestrzeni kapilarnych oraz na ilość wycieku w okresie poubojowego składowania mięsa.

 

Struktura wody i jej interakcja z białkami

 

Cząsteczka wody posiada biegu­nowy układ przestrzenny ładunków elektrycznych, jest więc dipolem. Dwa atomy wodoru związane kowalencyjnie z atomem tlenu są roz­mieszczone asymetrycznie, protony wodorów tworzą dwa regiony i bie­gun o dodatnim ładunku. Z drugiej strony atomu tlenu występują dwie strefy koncentracji elektronów ato­mu tlenu, tworzą one dwa regiony i biegun o ładunku ujemnym.

Cząsteczki wody mają zdolność wzajemnego łączenia się za pomocą wiązań wodorowych, a ujemny re­gion elektronów jednej cząsteczki wody jest przyciągany przez dodat­ni region drugiej cząsteczki wody. Przyjmuje się, że „czysta” woda jest mieszaniną monomolekularnych cząsteczek wody połączonych wią­zaniami wodorowymi. Układ prze­strzenny cząsteczek „czystej” wody nie został w pełni ustalony. W lite­raturze można spotkać kilka mo­deli układu przestrzennego cząste­czek wody. W tak zwanym układzie ciągłym cząsteczki wody połączone wiązaniami wodorowymi nie tworzą określonej uporządkowanej struktu­ry przestrzennej, ich rozmieszczenie jest losowo. W modelu gronowo-migawkowym cząsteczki wody połączo­ne są w grona o zmiennej ilości czą­steczek, wiązania wodorowe łączące cząsteczki wody tworzą się i rozpa­dają z szybkością 10ⁿ/s, płynność układu wynika z ciągłej wymiany wolnych cząsteczek z cząsteczkami połączonymi w strukturę grona.

Cząsteczki wody są przyciągane i wiązane przez obdarzone ładun­kiem elektrycznym grupy reaktywne innych związków. Rozpuszczalniki zjonizowane (kwasy, zasady, sole), zawierające jony obdarzone ładun­kiem elektrycznym, wprowadzone w uporządkowaną strukturę czą­steczek „czystej” wody zmieniają ich układ przestrzenny, powodują silną polaryzację dipolów wody. Cząstecz­ki wody układają się w formę otoczki wokół jonu. Poza unieruchomioną pierwszą warstwy spolaryzowanych cząsteczek wody wokół jonu, swobo­da przemieszczania się przyległych cząsteczek wody zwiększa się wraz z odległością od grupy polarnej.

Białka są głównymi składnika­mi mięsa wiążącymi wodę, oddzia­łują na cząsteczki wody w sposób kompleksowy. Ilość wody związanej przez białko zależy od liczby grup polarnych białka obdarzonych ła­dunkiem dodatnim i ujemnym, od­ległości grup polarnych w struktu­rze przestrzennej białka i wielkości przestrzeni w jakiej mogą być rozmieszczone cząsteczki wody. Czą­steczki wody łącząc się z grupami obdarzonymi ładunkiem oraz z gru­pami polarnymi białka zmniejszają natężenie pola elektrycznego wokół tych grup i stabilizują układ białko-woda przez zmniejszenie wolnej energii jaką układ ten dysponuje. Rodzima cząsteczka białka przyjmuje układ przestrzenny najbardziej hydrofilny jaki może wynikać z sek­wencji aminokwasów. Grupy polar­ne leżą na powierzchni zewnętrznej cząsteczki białka w ścisłym kon­takcie z cząsteczkami wody. Grupy węglowodorowe tworzą skupienia w bezwodnym wnętrzu cząsteczki białka. Siła przyciągania cząsteczek wody przez grupy polarne zmniejsza się ze wzrostem odległości od grup polarnych, tylko pierwsza warstwą wody (warstwo monomolekularna) jest silnie unieruchomiona (związa­na) w strukturze białka. Pozostałe przylegające warstwy wody są sła­biej wiązane. Zachodzi ciągła wymia­na między cząsteczkami wody silnie i luźno związanej na powierzchni cząsteczki białka.

Ta ilość wody, jaka jest niezbęd­na dla zachowania struktury prze­strzennej białka, nosi nazwo wody hydratacyjnej. Pozbawienie białka wody hydratacyjnej pociąga za sobą utratę aktywności biologicznej dane­go białka i właściwości koloidowych. Woda hydratacyjna (związana) nie bierze bezpośredniego udziału w przemianach metabolicznych i nie ulega wymrożeniu podczas zamra­żania mięsa. Aktywność układu bio­logicznego (komórki, tkanki) zależy od poziomu wody niezwiązanej, do­stępnej metabolicznie.

 

Rozmieszczenie wody w mięsie

 

Mięśnie tuszy zwierzęcej różnią się zawartością wody. Różnice te są głównie uzależnione od poziomu tłuszczu śródmięśniowego. Zawartość wody w mięśniach dojrzałego bydła waha się od 62,5% (mięśnie międzyżebro­we) do 76% (m. extensor carpi radialis). Zawartość wody w mięśniu m psoas major bydła w różnym wieku waha się w zakresie 68,7%-79,4% i jest liniowo uzależniona od pozio­mu tłuszczu śródmięśniowego. Za­wartość wody w tych samych ana­tomicznie mięśniach zmniejsza się w okresie wzrostu i rozwoju zwierząt. Stosunek wędy do białka jest traktowany jako wskaźnik dojrzałości fizjo­logicznej mięśnia.

Woda związana (hydratacyjna) stanowi mniej niż 10% całkowitej zawartości wody w mięśniu. Białka sarkoplazmatyczne wiążą tylko niewielką część wędy. Woda jest wiązana głównie przez białka miofibryli i biał­ka tkanki łącznej. Woda związana nie może być usunięta z mięsa przez nacisk mechaniczny i nie zależy od zmian w strukturze mięsa. Poziom wody związanej zmienia się w bar­dzo małym stopniu podczas dojrze­wania mięsa w okresie po stężeniu pośmiertnym. Rozdrabnianie i inne zabiegi mechaniczne nie zmieniają poziomu wody związanej w mięsie.

Główną część wody mięśnio­wej stanowi woda nie związana, rozmieszczona w postaci pozornie wol­nych cząsteczek w przestrzeniach kapilarnych wewnątrzkomórkowych i międzykomórkowych mięśnia. W strukturze mięśnia istnieje wiele przestrzeni kapilarnych w których woda może być unieruchomiona. Są nimi przestrzenie występujące mię­dzy grubymi filamentami miozynowymi i cienkimi filamentami aktyno­wymi w obrębie miofibryli, przestrze­nie między miofibrylami, przestrzenie między miofibrylami a błoną komór­kowy (sarkolemmą), przestrzenie między komórkami (włóknami mięś­niowymi) w obrębie omięsnej własnej (endomusium), wreszcie przestrzenie między wiązkami włókien mięśniowych w obrębie omięsnej wewnętrz­nej (peńmysium).

W okresie przyżyciowym woda niezwiązana jest unieruchamiana w mięśniach zwierząt w otwartym układzie przestrzeni kapilarnych między- i wewnątrzcząsteczkowych. Panujące w obrębie przestrzeni śródmięśniowych ujemne ciśnienie hydrostatyczne (około -7 mm Hg) jest czynnikiem sprzyjającym unieruchamianiu wody. Cząsteczki wody są unieruchamiane w przestrzeniach kapilarnych mięśnia w wyniku dzia­łania sił sferycznych (przestrzen­nych) i interakcji z cząsteczkami wody związanej. Siła, z jaką woda jest unieruchamiana, zależy od wiel­kości przestrzeni kapilarnych; im mniejsza ich średnica tym mocniej­sze jest unieruchomienie wody, a dla jej usunięcia konieczna jest większa siła. Największy udział w zatrzymy­waniu (retencji) wody mają przestrze­nie kapilarne istniejące w strukturze miofibryli; więcej wody jest unieruchamiane w regionie cienkich filamentów aktynowych niż w regionie grubych filamentów miozynowych.

Po wykrwawieniu zwierzęcia za­nika stopniowo napięcie powierzch­niowe błon komórkowych mięśni oraz zmniejsza się ujemne ciśnienie w przestrzeniach śródmięśniowych. Enzymy proteolityczne mięśnia, wywołując subtelne zmiany w biał­kach błony komórkowej, powodują, że traci ona właściwości błony półprzepuszczalnej. Siła, z jaką za­trzymywana jest woda w otwartymi układzie kapilarnym mięśnia, ule­ga zmniejszeniu. W konsekwencji wyrasta ruchliwość cząsteczek wody i maleje ilość wody silniej unieru­chomionej w przestrzeniach kapilarnych mięsa.

We wczesnym okresie poubojo­wym przed stężeniem pośmiertnymi woda unieruchomiona nie wypływa z tkanki mięśniowej, może być usu­nięta z mięśnia przez suszenie lub wymrożenie. Przemiany jakie zacho­dzą w strukturze mięśnia i właści­wościach białek mięśniowych pod­czas rozwoju stężenia pośmiertnego i transformacji mięśni w mięso wpływają w największymi stopniu na unie­ruchomienie wody i jej rozmieszczenie w strukturach kapilarnych mięśnia. Zmiany w strukturze mięśni oraz obniżające się pH mięśni w okresie po­ubojowymi powodują, że woda unieruchomiona może opuszczać mięso w postaci wycieku. Zachowanie tak dużo wody w formie unieruchomio­nej, jak to jest możliwe, powinno być podstawowym celem technologów w procesie przetwarzania mięsa. Od­działywanie na ładunek elektrycz­ny białek mięśniowych (miofibryli, cytoszkieletu, sarkolemmy) oraz na wielkości przestrzeni kapilarnych mięśnia stworzą technologowi możli­wość regulacji ilości wody unieruchomionej w mięsie w określonym czasie po uboju zwierzęcia.

Woda wolna wypływa z mięsa w postaci wycieku w sposób swobodny Słabe siły powierzchniowo pozwala­ją zatrzymać wodę wolną w mięsie. Woda wolna nie pojawia się w mięśniach przed stężeniem pośmiert­nym. Woda wolna może pojawić się na przekroju poprzecznymi mięś­nia w okresie stężenia pośmiertne­go, a jej ilość wzrasta w warunkach, które sprzyjają przemieszczaniu się wody unieruchomionej z przestrzeni kapilarnych ku powierzchni mięsa.

 

Wpływ czynników poubojowych na ilość wody unieruchomionej w mięsie

 

pH. Akumulacja kwasu mlekowe­go w mięśniach zwierząt w okresie poubojowym powoduje obniżanie się pH mięśni. Gdy pH mięśnia obniży się do wartości zbliżonej do punktu izoelektrycznego głównych białek mięś­niowych, szczególnie miozyny (pH = 5,4), wówczas ma miejsce równowa­ga izoelektryczna: suma ładunków dodatnich i ujemnych na powierzch­ni białek miofibrylarnych mięśnia jest równa zeru. Grupy obdarzo­ne ładunkiem dodatnim i ujemnymi przyciągają się. W rezultacie zmniej­sza się ilość wody jaka może być przyciągana i unieruchamiana przez białka miofibryli. W wyniku wzajem­nego przyciągania się białek obdarzonych różnymi ładunkami zacho­dzi zagęszczenie struktury miofibryli i zmniejszenie przestrzeni dostępnej dla wody. W badaniach przeprowa­dzonych na mięśniach świń stwier­dzono, że gdy pH mięśni obniży się do wartości 5,2-5,5 odległość między grubymi filamentami miozynowymi w miofibrylach zmniejsza się średnio o 2,5 nm, co powoduje wypychanie płynu z przestrzeni kapilarnych we­wnątrz miofibryli do przestrzeni pozamiofibrylarnych. Częściowo denaturacja głów miozyny jaka zachodzi w niskich wartościach pH (szczegól­nie gdy temperatura mięśni jest wy­soka) jest również przyczyną zmniej­szenia się przestrzeni dostępnej dla wody wewnątrz miofibryli.

W wartościach pH wyższych od punktu izoelektrycznego białek mio­fibryli występuje nadmiar ładunków ujemnych na powierzchni białek, który powoduje odpychanie się fi­lamentów, zwiększenie przestrzeni dostępnej dla wody w obrębie mio­fibryli i wprost wodochłonności mię­sa. W wartościach pH niższych od punktu izoelektrycznego białek mio­fibryli ma miejsce nadmiar ładun­ków dodatnich na powierzchni bia­łek, zachodzi również odpychanie się filamentów, zwiększenie przestrzeni dostępnej dla wody i wzrost wodochłonności mięsa. Regulując wartość pH możemy wpływać na reten­cję wody i wodochłonność mięsa.

Szybki spadek pH mięśni po ubo­ju zwierząt do wartości niższych od 5,8, gdy temperatura mięśni jest jeszcze wysoka (powyżej 35^oC), może powodować denaturację bia­łek sarkoplazmy i białek kurczli­wych miofibryli, których efektem jest niska retencja wody w mięsie i duży wyciek. Przykładem tego typu zmian w mięśniach jest wstępowa­nie mięsa wodnistego (PSE) u świń, u których występuje warunkowana genetycznie mutacja receptora rianodynowego w retikulum sarkoplazmatycznym, odpowiedzialnego za uwalnianie jonów wapnia. Mutacja tego receptora (gen halotanowy) po­woduje, że w warunkach stresu, jaki ma miejsce podczas uboju zmodyfi­kowanych genetycznie (stresopo­datnych) świń, zachodzi masywne uwalnianie jonów wapnia z retiku­lum sarkoplazmatycznego do sarko­plazmy, szybki rozkład ATP i rozwój stężenia pośmiertnego, szybki spa­dek pH mięśni oraz rozwój cech jakościowych mięsa charakterystycz­nych dla mięsa PSE, które objawiają się słabą retencją wody, dużym wy­ciekiem i niską wodochłonnością. Obecność genu halotanowego u świń może być zidentyfikowana przyżyciowo przy użyciu dostępnych komercyjnie markerów.

Oprócz warunkowanej genetycznej szybkiej poubojowej glikolizie w mięśniach świń nieodpornych na stres, również krótkotrwały stres przedubojowy w przypadku świń o nor­malnej odporności stresowej może być czynnikiem przyśpieszającym poubojowy spadek pH w mięśniach i wystąpienie cech mięsa wodnistego (nie tak krańcowych jak w przypad­ku mięsa PSE), którego końcowe pH może być w zakresie 5,5-5,8, a więc zbliżone do wartości typowych dla mięsa o normalnych właściwościach jakościowych. Unikanie warunków stresogennych przed i podczas uboju zwierząt jest czynnikiem sprzyjają­cym pozyskiwaniu tusz zwierzęcych o normalnych właściwościach jakoś­ciowych mięsa.

Inne zmiany jakościowe mięsa występują w przypadku uwarunko­wanej genetycznie (gen RN ) mutacji innego enzymu w mięśniach szkie­letowych świń, mianowicie kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (PRKAG3). W przypadku tego ge­notypu, rozpowszechnionego głów­nie w pogłowiu świń rasy Hampshire, poziom glikogenu w mięśniach w okresie przyżyciowym jest wy­soki. Zwiększona zawartość gliko­genu w mięśniach w czasie uboju świń wpływa na większą produkcję kwasu mlekowego w mięśniach po uboju, końcowa pH mięśni jest niż­sze niż normalne, a mięso wykazu­je słabą retencję wody, duży wyciek ­­i gorszą wodochłonność. Tego typu genotyp może być również wyelimi­nowany z pogłowia świń na drodze kontrolowanej genetycznie selekcji.

 

Stężenie pośmiertne. Stężenie pośmiertne (rigor mords) i skurcz mięśniowy to zasadniczo te same procesy. Istnieje między nimi jedna podstawowa różnica - proces stę­żenia pośmiertnego jest w normal­nych warunkach nieodwracalny. Dla wywołania skurczu mięśnia ko­nieczna jest stymulacja endogenna (nerwowa) lub egzogenna (elektrycz­na, chemiczna, mechaniczna). Nato­miast w okresie stężenia pośmiert­nego, w wyniku spadku stężenia podstawowego nośnika energii, któ­rym jest ATP, elementy kurczliwe mięśnia rozwijają określone napię­cie izometryczne (gdy skrócenie dłu­gości mięśnia jest niemożliwe, np. przez układ kostny) lub izotoniczne (gdy mięsień może zmniejszyć swo­ją długość) bez czynnika stymulu­jącego. Po wykrwawieniu zwierzę­cia ATP w mięśniach jest rozkładany przez ATPazy (miozynową, retiku­lum sarkoplazmatycznego, sarkolemmy). Gdy poziom ATP obniży się z wertości 5-7 µM/g do około 1 µM/g mięsień wschodzi w fazę roz­woju rigor. Najsilniejszą aktywność wykazuje ATPaza miozynowa, któ­ra aktywowana jest przez jony wap­nia uwalniane z retikulum sarkoplazmatycznego i mitochondrium. Przy braku ATP uwolnione jony wapnia pozostają w sarkoplaźmie i odgrywają kluczową rolę w proce­sie dojrzewania mięsa po stężeniu pośmiertnym. Faza rozwoju rigor w mięśniach zwierząt występuje po uboju do: 6-12 h (bydło, owce), 1-3 h (świnie), <1 h (indyki, kurczęta, ryby). Okres pełnego rigor w mięś­niach bydła występuje w warun­kach chłodniczego schładzania tusz w 12-24 h po uboju.

W okresie przyżyciowym podczas skurczu i rozkurczu mięśnia obję­tość komórek mięśniowych nie ule­ga istotnym zmianom. Ilość wędy rozmieszczonej w przestrzeniach kapilarnych komórki mięśniowej nie zmienia się. Natomiast podczas roz­woju stężenia pośmiertnego objętość komórek mięśniowych ulega zmniejszeniu i rozmieszczenie wody w obrębie komórek jest inne niż w okresie przed stężeniem. Podczas rozwoju rigor grube filamenty miozynowe łą­czą się za pośrednictwem mostków poprzecznych miozyny i białek re­gulacyjnych z cienkimi filamentami aktynowymi, długość sarkomerów miofibryli ulega skróceniu, średni­ca komórek mięśniowych zmniej­sza się (prawdopodobnie w wyniku poprzecznego kurczenia się mio­fibryli), przestrzeń dostępna dla wody w strukturze miofibryli ulega zmniejszeniu, a woda z regionu we­wnątrz miofibryli jest wypychana do przestrzeni pozamiofibrylarnej w okolice błony komórkowej. Pojem­ność przestrzeni pozamiofibrylarnej w strukturze włókna mięśniowego w okresie pełnego rigor może zwięk­szyć się nawet 1,6-krotnie w porównaniu z warunkami istniejącymi w mięśniu przed rozwojem rigor.

Miofibryle w komórce mięśniowej są połączone z błoną komórkową za pomocą kostamerów będących jed­nym z elementów włókienkowych cytoszkieletu wewnątrzkomórko­wego. Jeśli struktura kostamerów pozostaje nie zmieniona (a tak jest przed rozwojem stężenia pośmiertnego) wówczas skurcz poprzeczny miofibryli w okresie rigor może po­wodować poprzeczne kurczenie się całych komórek mięśniowych, co prowadzi do tworzenia się kana­łów między komórkami (włókna­mi) mięśniowymi w obrębie tkanek łącznych endomysium i perimysium, którymi płyn wywodzący się z prze­strzeni wewnątrzkomórkowej może przemieszczać się ku powierzch­ni mięsa w formie wycieku. Skurcz podłużny i kurczenie się poprzecz­ne miofibryli podczas rozwoju stęże­nia pośmiertnego oraz zachowanie nienaruszonej struktury białek cytoszkieletowych powodują, że woda z przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest wypychana do przestrzeni mię­dzykomórkowych, gdzie jej objętość zwiększa się. W kilku badaniach stwierdzono występowanie kana­łów między komórkami mięśniowy­mi oraz między wiązkami włókien mięśniowych w mięsie po stężeniu pośmiertnym. Kanałami tymi przemieszcza się płyn wewnątrzkomór­kowy i wycieka z mięsa, szczególnie wówczas, jeśli mięso zostanie prze­cięte poprzecznie do przebiegu włó­kien mięśniowych.

Opisane zmiany tłumaczą najniż­szą wodochłonność mięsa w okre­sie pełnego rozwoju stężenia po­śmiertnego oraz niską retencję wody w mięsie po stężeniu pośmiertnym.

 

Dojrzewanie mięsa. Podczas przechowywania mięsa po stężeniu pośmiertnym w temperaturach wyż­szych od punktu zamarzania zacho­dzą w nim procesy określane mianem dojrzewania. W czasie dojrzewa­nia mięsa wzrasta jego kruchość i wodochłonność oraz wykształcają się pożądane cechy smakowitości. W okresie poubojowego dojrzewa­nia zachodzą następujące zmiany w strukturze włókien mięśniowych:

• rozpad linii granicznych Z sarkomerów, rozluźnienie struktury i fragmentacja miofibryli,
• rozkład desminy i osłabienie połączeń poprzeczniach między mio- fibrylami,
• rozkład troponiny T i wzrost długości sarkomerów,
• rozkład titiny i nebuliny, białek cytoszkieletowych stabilizujących rozmieszczenie przestrzenne gru­bych i cienkich filamentów w struk­turze sarkomeru,
• rozkład taliny i winekuliny, białek tworzących strukturę kostamerów.

Wymienione zmiany strukturalne w włóknach mięśniowych zachodzą niezależnie od tego czy tusza (lub mięśnie wycięte z tuszy) przechowywane są w warunkach chłodni­czych, czy też w temperaturze po­kojowej. Przyczyną wymienionych zmian strukturalnych jest rozkład proteolityczny wymienionych białek cytoszkieletowych i regulacyjnych włókna mięśniowego katalizowany przez enzymy zwane kalpainami, aktywowanymi przez jony wapnia. Endogennym inhibitorem kapalin w mięśniach szkieletowych jest kalpastatyna, a jej wysoka aktywność jest czynnikiem hamującym szyb­kość poubojowej proteolizy i pro­cesy dojrzewania mięsa. Efektem proteolizy białek cytoszkieletu wewnątrzkomórkowego jest rozluź­nienie połączeń białek włókienkowych miofibryli oraz powiększanie się i tworzenie nowych przestrzeni kapilarnych dostępnych dla wody. Wielkość wycieku z mięsa wieprzo­wego jest mniejsza jeśli szybkość rozkładu desminy i innych białek cytoszkieletowych podczas dojrze­wania chłodniczego jest większa. W badaniach z wykorzystaniem magnetycznego rezonansu jądrowe­go wykazano, że podczas dojrzewa­nia poubojowego wrasta ilość wody silniej unieruchomionej w struk­turze miofibryli. Szybsze i bardziej rozległe procesy proteolizy podczas naturalnego procesu dojrzewania mięsa w warunkach chłodniczych sprzyjają większej zdolności zatrzy­mywania i wiązania wody przez mię­so oraz zmniejszają ilość wody wolnej i wielkość wycieku.

Podczas dojrzewania zmniejsza się stabilność mechaniczna śródmięśniowej tkanki łącznej, prawdo­podobnie w wyniku oddziaływania enzymów katepsynowych na kola­gen i glukozyloaminoglikany tkanki łącznej.

W okresie poubojowym wzrasta prawie dwukrotnie stężenie osmotyczne w sarkoplaźmie. Wzrost stęże­nia osmotycznego, będący wynikiem akumulacji wolnych jonów i niskocząsteczkowych produktów kata­bolizmu, może powodować zmiany konformacyjne białek włókienkowych mięśnia i zmieniać ich podat­ność na rozkład proteolityczny.

Podczas dojrzewania chłodnicze­go po stężeniu pośmiertnym za­chodzą także procesy utleniania białek, w tym białek miofibryli i kalpain, które prowadzą do tworzenia się dodatkowych wiązań między- i wewnątrzcząsteczkowych, a tak­że działają hamująco na aktywność enzymów proteolitycznych. Utlenia­nie kalpain zmniejsza szybkość poubojowego dojrzewania mięsa i jest czynnikiem zwiększającym wielkość wycieku.

 

Autor: Tadeusz Kołczak

 

 

 

 

 

 

 

[latolato]

Bardzo dobrze że ktoś podrzucił tekst.

 

 

 

_________________________________

http://dekoratornia2014.wordpress.com/