Maxell

Na podstawie materiałów własnych, dla potrzeb portalu wedlinydomowe.pl opracował Maxell

Nie Dziadku. Tam jest rozpisany uzysk poszczególnych klas mięsa, tłuszczu i kości w zależności od przeznaczenia danego rodzaju schabu (rubryki pionowe). Np. kości będzie zawierał schab do dystrybucji więc rubryka jest pusta, ale już nie będzie ich zawierała polędwica, więc są wymienione w tej rubryce.

Tam wszystko w tej kwestii "stoi napisane".

No to masz, razem ze specjalną dedykacją.

Rozbiór uzupełniający schabu Schab przeznaczony do dystrybucji jest to mięso z kością pochodzące z obróbki uzupełniającej, polegającej na odcięciu polędwiczki wewnętrznej (mięsień biodrowo-udowy, lędźwiowy większy), oraz zdjęciu tłuszczu zewnętrznego tak, by pozostawić jego warstwę grubości ok. 2 mm na mizdrzę, kości mogą wystawać poza linię przyczepu mięśnia najdłuższego grzbietu do żeber nie więcej niż 3 cm. Różne wielkości i kształty polędwiczek wieprzowych Głównymi składnikami schabu są: a) mięśnie - najdłuższy grzbietu, tzw. polędwica zewnętrzna, biodrowo- -udowy (lędźwiowy większy), tzw. polędwiczka wewnętrzna, część mięśnia karkowego przylegająca do mięśnia najdłuższego grzbietu, b) kości - przepołowione kręgi piersiowe od piątego do ostatniego wraz z przyległymi do nich górnymi odcinkami żeber i przepołowione kręgi lędźwiowe. W zależności od istniejącego układu anatomicznego ostatni kręg lędźwiowy może pozostać przy biodrówce. Schab z kością Schab przeznaczony do produkcji schabu pieczonego jest to mięso z kością (schab z kością), z którego w wyniku rozbioru uzupełniającego odcięto: - przyległy do kręgów lędźwiowych mięsień biodrowo-udowy, tzw. polędwiczkę oraz - usunięto części kręgosłupa (tzw. pokrzep), tj. wyrostki poprzeczne i ościste. Przy schabie pozostają górne odcinki żeber, które nie mogą wystawać poza najdłuższy mięsień grzbietu (polędwicę). Powierzchnia schabu powinna być wyrównana, pozbawiona strzępów mięsa i mieć okrywę tłuszczową grubości do ok. 5 mm. Schab z żebrem Polędwica przeznaczona do produkcji wędzonek jest to mięso bez kości (mięsień najdłuższy grzbietu), uzyskane po rozbiorze uzupełniającym schabu, w wyniki którego wykrojono: - przyległy do kręgów lędźwiowych mięsień udowo-biodrowy, tzw. polędwiczkę, - wszystkie kości, a więc przepołowione kręgi piersiowe wraz z górnymi odcinkami żeber oraz przepołowione kręgi lędźwiowe. Przy polędwicy powinna pozostać warstwa tłuszczu zewnętrznego grubości do 2 mm oraz przyczepy mięśnia najdłuższego grzbietu do kręgów piersiowych i lędźwiowych, tzw. warkocz. Polędwica powinna mieć wyrównane końce; wręcz niedopuszczalne jest, aby były na niej strzępy mięśni i tłuszczu. Polędwica Orientacyjne wskaźniki uzysku elementów w wyniku rozbioru uzupełniającego schabu umieszczono w tabeli. Poza wymienionymi elementami, z rozbioru uzupełniającego schabu otrzymujemy: 1. Mięso drobne klasa I (tzw. jedynka): 2. Mięso drobne klasa II (tłuste): 3. Mięso drobne klasa IV (tzw. krwawe): 4. Tłuszcz drobny: 5. Kości schabowe:

Rozbiór uzupełniający karkówki Karkówka z kością W wyniku rozbioru uzupełniającego karkówki uzyskuje się karczek (który jest mięśniem) bez kości. Podstawowe czynności tego rozbioru polegają na: wycięciu siedmiu przepołowionych kręgów szyjnych, czterech przepołowionych przednich kręgów piersiowych z górnymi odcinkami żeber,odcięciu z górnej części karkówki wąskiego mięśnia ścięgnistego,odcięciu twardego mięśnia od strony pierwszego kręgu szyjnego. Karczek bez kości Karczek bez kości powinien mieć kształt nieforemnego walca, co uzyskuje się przez okrojenie mięśni wewnętrznych przyczepów kręgów szyjnych i piersiowych oraz odcięcie pozostałości tłuszczu zewnętrznego i luźnych strzępów mięsa. Przygotowany w ten sposób karczek jest surowcem do produkcji wędzonek, tj. baleronów lub konserw. Orientacyjne wskaźniki uzysku elementów w wyniku rozbioru uzupełniającego karkówki podano w tabeli. Poza wymienionymi elementami, z rozbioru uzupełniającego karkówki otrzymujemy: 1. Mięso drobne klasy II (tłuste): 2. Mięso drobne klasy III (ścięgniste): 3. Mięso drobne klasy IV (tzw. krwawe): 4. Tłuszcz drobny: 5. Kości karkówki:

Rozbiór uzupełniający głów wieprzowych W wyniku rozbioru uzupełniającego głów wieprzowych dokonywanego w celu pozyskania surowca do produkcji wędlin podrobowych i konserw uzyskuje się: maski z głów wieprzowych bez mięśni żuchwy, maski z głów z mięśniami żuchwy, kości.Maski z głów wieprzowych są tkanką mięsno-tłuszczową oddzieloną od kości trzewioczaszki i mózgoczaszki, bez mięśni żuchwy (lub z mięśniami żuchwy) oraz uszu. Maska powinna być dokładnie oczyszczona, a zwłaszcza jej oczodoły (rzęsy należy odkroić). Uszy są elementem, który odcina się od głów tuż przy nasadzie w ten sposób, by pozostał przy nich kołnierz z tkanki mięsno-tłuszczowej szerokości 2 cm. Ucho wieprzowe z uchem środkowym Uszy powinny być dokładnie oczyszczone z ewentualnej pozostałości naskórka i pozbawione wewnętrznej chrząstkowej części, tzw. ucha środkowego. Uszy wieprzowe bez ucha środkowego Orientacyjne wskaźniki uzysku elementów w wyniku rozbioru uzupełniającego głów wieprzowych podano w tabeli Dodatkowe zdjęcia: Kompletna maska wieprzowa PS. Jeśli ktoś z Państwa posiada zdjęcia głowy wieprzowej po zdjęciu maski, oraz inne zdjęcia nawiązujące do tego tematu, proszę o podesłanie ich na moja pocztę.

Rozbiór uzupełniający elementów wieprzowych Wstęp Podstawowym celem rozbioru uzupełniającego półtusz wieprzowych jest uzyskanie elementów będących surowcem podstawowym do produkcji wędzonek, konserw lub też stanowiących elementy przygotowane do obrotu krajowego (dystrybucji) czy też na eksport. Elementy handlowe mogą występować w dwojakiej postaci: jako elementy zasadnicze półtusz wieprzowych, niewymagające dodatkowej obróbki (uzyskane z rozbioru zasadniczego - nieobrabiane dodatkowo) oraz części zasadnicze poddane dodatkowej obróbce. Części zasadnicze nieobrabiane dodatkowo to: - golonka, Golonka przednia z kością Golonka przednia bez kości Golonka tylna z kością Golonka tylna bez kości - żeberka, - biodrówka, - noga przednia i tylna, - ogon wieprzowy. Części zasadnicze obrabiane dodatkowo to: - głowa, - karkówka, - schab, - polędwiczka (uzyskiwana przy obróbce schabu), - szynka z golonką, - szynka bez golonki, - łopatka z golonką, - łopatka bez golonki, - boczek z żeberkami, - boczek bez żeberek, - podgardle, - pachwina, - słonina. Zakres czynności rozbioru uzupełniającego i charakterystyka elementów uzyskanych po dodatkowej obróbce, zostaną omówione w poszczególnych tematach, poświęconych poszczególnym częściom zasadniczym.

Wędzenie z podpiekaniem w wędzarni to co innego niż pieczenie karkówki w piekarniku. Wszystkie wędzonki wędzone na zimno są surowe, ale tak zakonserwowane i podsuszone, że są smaczne i trwałe. Z kolei wędzonki wędzone w dymie ciepłym lub gorącym przez kilka godzin, tylko dla uzyskania wymaganego koloru, są wewnątrz surowe i nietrwałe (zawierają zbyt dużo wody, którą uwielbiają bakterie). Aby były odpowiednio przygotowane, muszą zostać sparzone w temp. ok 85 st.C, do czasu, aż w najgrubszym miejscu osiągnął (wewnątrz) temperaturę ok.67-68 st.C. Nigdy nie powinno się wędzić, czy parzyć na czas, a wyłącznie do osiągnięcia wewnątrz temperatury ok. 68 st.C dla mięsa ssaków i ok. 72 st.C dla mięsa drobiu.

Muszę dopisać, że gruczołami podgardla na pewno zajmę się podczas opracowywania tematu: Rozbiór uzupełniający elementów wieprzowych, czyli rozbiorem polegającym na uzyskaniu elementów będących surowcem podstawowym do produkcji wędzonek, konserw lub elementów przygotowanych do dystrybucji krajowej i na eksport.

Najmniejsze straty wynikają przy zastosowaniu metody kilkugodzinnego wędzenia i bezpośrednio po nim wykonanego prawidłowego parzenia z gwałtownych wychłodzeniem wędzonek po jego zakończeniu.

Wszystko jest na naszym forum. Radzę poczytać. O ile pamiętam, nawet w jednym z ostatnich opracowań, które wrzucałem na forum, ten temat był dość szczegółowo omówiony. naprawdę warto poświęcić kilka wieczorów by uzupełnić wiedzę. Wszystko się kiedyś przyda. Wg mojej wiedzy, straciłeś co najmniej od 20 do 30% wagi swoich wędzonek. Twój sposób wędzenia z podpiekaniem przynosi największe straty w wyrobach.

Arku wybacz, ale nie będę poprawiał Olszewskiego. Poza tym, ile te gruczoły, zsumowane razem, dają procentowego uzysku w stosunku do całego podgardla?

A z czego składa się mięso.

Andrzeju, nie widzisz, że gostek sobie robi jaja?

Najlepiej napisz do producenta maszynek, a on Ci odpowie. Obawiam się, że skoro wszystkie maszynki są przeznaczone do mielenia mięsa i słoniny, może być kłopot z mieleniem łoju.

No to nie zmieniaj. Powodzenia.

Jeśli podpiekasz, to nie parzysz. Trwałość wyrobu wędzonego i podpiekanego w tradycyjny sposób - wystarczająca. Jeśli wędzonki po kilkugodzinnym uwędzeniu nie podpiekasz, to musisz je sparzyć. Możesz zachować swoją metodę wędzenia zimnego przez dwa dni, ale już bez podpiekania. Opcji jest multum.

II. ZMIANY POUBOJOWE MIĘSA (SUROWCA BIAŁKOWEGO) W technologii surowców rzeźnych najważniejsze znaczenie mają zmiany poubojowe zasadniczego surowca białkowego, jakim jest mięso. Przegląd zmian, którym ulega mięso po uboju podano w tablicy 1. Z zestawienia tego wynika, że ogromna większość zmian poubojowych nie podnosi trwale jego wartości użytkowej oraz, że zasadnicza ich część stanowi efekt aktywności aparatu enzymatycznego zarówno tkankowego jak i drobnoustrojowego, a przede wszystkim bakteryjnego (w systematyce pominięto skutki działania mikroflory denitryfikującej z uwagi na nierozerwalną łączność tych skutków z biofizykochemią peklowania). A. AUTOLIZA Okres czasu, który upłynął od uboju oraz warunki, w jakich mięso zostało składowane uzasadniają podział całokształtu jego autolitycznych zmian poubojowych na trzy zespoły, a mianowicie 1) stężenie poubojowe, 2) dojrzewanie i 3) rozpad autolityczny. Brak wyraźnej różnicy między poszczególnymi zespołami tych objawów oraz tożsamość przyczyn skłaniają do zaniechania tego podziału i uważania stężenia poubojowego za wstępną fazę dojrzewania, a rozkład autolityczny — za nieprawidłowe dojrzewanie. Niemniej jednak przejrzystość opisu przyczyn i skutków oraz przewaga zmian określonego typu może uzasadniać co najmniej równorzędną celowość zachowania naszkicowanego podziału. O odrębności systematycznej stężenia poubojowego decyduje bowiem przykładowo przewaga zmian fizycznych, a o dojrzewaniu i rozpadzie autolitycznym — zakres zmian chemicznych. W wyniku tych ostatnich podnosi się w okresie dojrzewania przydatność kulinarna niektórych surowców rzeźnych (np. mięsa). Natomiast rozpad autolityczny obniża ich wartość użytkową aż do całkowitej dyskwalifikacji technologicznej. 1. Stężenie poubojowe. Bezpośrednio po normalnym uboju mięśnie zwierząt rzeźnych są gumowato-elastyczne, oporne na próby rozerwania i błyszczące. U zwierząt bardziej zmęczonych są one bardziej wiotkie i rozprężone (wydłużone). Mimo dużej zawartości wody nie można jej z mięśni wycisnąć, gdyż mięśnie bardzo dobrze chłoną i wiążą wodę. Podniecenie nerwowe przed ubojem, jak również poubojowy spadek temperatury powierzchni mięśni wywołuje poza tym drgawkowe kurcze mniejszych lub większych pęczków włókien mięśniowych. Skurczem odpowiadają one również na inne podniety, jak np. na przepływ prądu elektrycznego. Preparaty histologiczne mięśni z okresu bezpośrednio po uboju oglądane w świetle przechodzącym wykazują oprócz poprzecznego prążkowania dużą przepuszczalność i brak zmętnień. Naszkicowany powyżej stan mięśni typowy dla warunków przyżyciowych ulega jednak wkrótce poważnej zmianie na skutek wystąpienia stężenia poubojowego. Pierwsze objawy tego procesu stwierdza się wówczas, gdy potencjał oksydoredukcyjny mięsa spadnie z +250 mV do poziomu —50 mV. Wśród objawów stężenia poubojowego najłatwiejsze do zauważenia jest postępujące stwardnienie i zesztywnienie mięśni; stąd wywodzi się zresztą nazwa pierwszego zespołu zmian poubojowych mięsa, rozpoczynających cykl dalszych jego przemian. Jednocześnie ze stwardnieniem i zesztywnieniem mięśnie uległe stężeniu kurczą się (skracają swoją długość), zmniejszają rozciągliwość i zdolność do reagowania skurczem na bodźce elektryczne oraz mętnieją. Ponadto podnosi się ich temperatura i zmienia skład chemiczny oraz budowa histologiczna. W cyklu wymienionych zmian jednostkowych stężenia poubojowego mięsa zmiana jego składu chemicznego jest zmianą pierwotną i przyczynową, a pozostałe zmiany fizyczne i histologiczne — przekształceniami wtórnymi. Mimo takiego związku przyczynowo-skutkowego zmiany fizyczne są podstawowym zespołem sprawdzianów umożliwiających rozeznanie całokształtu tego, co rozpoczyna zmieniać się w surowcach mięsnych. Z tego też powodu dominacja zmiany charakterystyki fizycznej mięsa jest jedną z przyczyn wyosobnienia stężenia poubojowego z zespołu jego poubojowych procesów autolitycznych. W okresie stężenia poubojowego stwardniałe mięśnie wykazują dużą oporność na mechaniczne działanie sił odkształcających. W wyniku zesztywnienia i skrócenia mięśni coraz trudniej jest, w miarę postępującego stężenia, wykonywać bierne ruchy np. kończynami. To unieruchomienie wszystkich stawów zesztywnia z kolei całą tuszę. Zesztywniałe i szklisto zmętniałe mięśnie nie wykazują w okresie stężenia poubojowego samoistnych kurczów drgawkowych, ani też nie reagują na podrażnienie prądem elektrycznym. Jednocześnie z rozwojem powyższych objawów podnosi się przejściowo temperatura mięsa. Podnoszenie temperatury mięsa w pierwszym okresie po uboju jest bardzo szybkie. Dopiero po następującym z kolei okresie izotermicznej równowagi cieplnej temperatura spada i wyrównuje się asymptotycznie z temperaturą otoczenia. Przez pierwsze 20—30 min. po uboju temperatura mięsa podnosi się w zależności od kondycji przedubojowej żywca rzeźnego o 0,9—2,0 °C. W mięsie zwierząt dobrze utuczonych, zawierającym więcej glikogenu i z uwagi na wzrost zawartości tłuszczu — gorzej przewodzącym ciepło, poubojowy wzrost temperatury jest szczególnie intensywny i długotrwały. W takich warunkach temperatura mięsa podnosi się po uboju nawet powyżej 40 °C. W ciągu każdej godziny pierwszej doby składowania każdy kilogram mięsa wydziela tą drogą 0,22—0,34 kcal. Zwiększa to o ok. 10% ilość ciepła, którą należy odprowadzić podczas poubojowego wychładzania tusz zwierząt rzeźnych. Produkcja energii cieplnej, stanowiąca wyraz reakcji chemicznych zachodzących w mięsie w okresie stężenia poubojowego, zwalnia oczywiście prędkość jego wychładzania. Z tego powodu musi ona być brana pod uwagę przy układaniu bilansu cieplnego każdej chłodni przyrzeźnianej. Okres występowania stężenia poubojowego, jak również prędkość i zakres jego rozwoju nie jest we wszystkich przypadkach jednakowy. Określa go bowiem przede wszystkim stan fizjologiczny i fizyczny mięsa oraz warunki, w jakich znajduje się ono bezpośrednio po uboju zwierząt rzeźnych. Na szybkość wystąpienia objawów stężenia poubojowego wpływa więc w pierwszym rzędzie zakres przyżyciowo wykonanej pracy przez poszczególne mięśnie i ich zespoły, grubość ich pokładów, gatunek i przedubojowy stan zdrowia zwierzęcia oraz temperatura składowania mięsa po uboju. W każdym przypadku stężenie poubojowe nie obejmuje wszystkich mięśni tuszy w jednakowym czasie ani też w jednakowym stopniu. Określona kolejność występowania tych zmian fizycznych w poszczególnych częściach tuszy zwierząt rzeźnych stanowi treść tzw. pierwszego prawa Nystema. Prawo to głosi, że mięsień tężeje po uboju tym wcześniej i tym silniej, im większy był zakres pracy wykonany przez niego za życia zwierzęcia. Zgodnie z tym jako pierwsze tężeją po uboju mięśnie serca i mięśnie języka, a następnie w kolejności mięśnie głowy, karku, kończyn przednich, kończyn tylnych, a w końcu — mięśnie grzbietu. Po nadmiernie wielkim przedubojowym (fizycznym) wysiłku różnice w prędkości i zakresie stężenia poszczególnych zespołów mięśniowych zacierają się. Szybkie, gwałtowne i silne tężenie wszystkich mięśni daje w tych warunkach obraz tzw. stężenia kataleptycznego. Procesowi tężenia ulegają ponadto mięśnie gładkie naczyń krwionośnych oraz ścian przewodu pokarmowego. Stężenie poubojowe rozwija się w mięsie zdrowych zwierząt rzeźnych z reguły w ciągu 3—6 godz. po uboju i trwa często więcej niż 24 godz. Najdalej w ciągu 3—4 dób znika ono zupełnie. Według innych obserwacji stężenie poubojowe rozpoczyna się między pierwszą a dwunastą godziną, a najczęściej po upływie 6 godz. od uboju i trwa z reguły co najmniej 10—18 godz. Przytoczone dane mają jednak zawsze tylko wartość orientacyjną. Zauważono bowiem, że stężenie poubojowe może rozwinąć się już w ciągu 10 min. po normalnym uboju, a innym razem dopiero po upływie 18 godz. W mięsie ptaków i ryb stężenie poubojowe występuje szybciej i szybciej przemija. Wyższa temperatura otoczenia przyśpiesza również okres wystąpienia stężenia i skraca czas jego trwania. Z tego też powodu w lecie (w przypadku powolnego, trójfazowego ochładzania) cały cykl tych przemian jest intensywniejszy niż zimą. W mięsie zwierząt wyczerpanych, kachektycznie wychudzonych, zatrutych (np. opium, strychniną, weratryną, alkoholem), ciężko i dłużej chorujących, szczególnie w połączeniu z wysoką gorączką, (np. septyczna postać różycy) stężenie może objąć mięśnie w krótkim czasie po uboju, rozwinąć się niedostatecznie, trwać bardzo krótko i minąć niepostrzeżenie. Pewne starsze obserwacje wskazują również na to, że technika uboju wpływa na proces tężenia mięśni. Niezależnie od powyższego nawet w mięsie zwierząt całkowicie zdrowych stężenie poubojowe rozwija się jednak prawidłowo tylko w grubych pokładach mięśni. W grubszych pokładach jako pierwsze tężeją głębsze ich części. Zewnętrzne warstwy takich mięśni, podobnie jak i mięśnie cieńsze, tężeją wolniej. Po pewnym okresie czasu stężenie poubojowe ustępuje ze wszystkich mięśni w tej samej kolejności, w jakiej się rozwijało. Regularność zanikania stężenia poubojowego, odpowiadająca kolejności jego rozwoju, stanowi treść tzw. drugiego prawa Nystema. Z treści obu praw Nystema wynika zatem, że stężenie danych części tuszy lub też wszystkich jej mięśni ustępuje tym szybciej, im szybszy był jego rozwój. Stan mięśni przed i po ustąpieniu stężenia poubojowego wykazuje bardzo istotne różnice. Wprawdzie po ustąpieniu stężenia poubojowego zanika w mniejszym lub większym stopniu ich zmętnienie, mięśnie są ponownie elastyczne, co umożliwia bierny ruch w stawach, ale utraciły one już nieodwracalnie zdolność pobudliwości i kurczliwości. Ponieważ pobudliwość i kurczliwość jest podstawową cechą przyżyciową tkanki mięśniowej, stężenie poubojowe może być uważane za ten zespół zmian, który umięśnienie szkieletowe przekształca w mięso. Wyrazem tej utraty cech przyżyciowych może być m.in. rozwijająca się po stężeniu utrata sprężystości włókien mięśniowych. Włókna te stają się w tym okresie coraz bardziej i łatwiej rozciągliwe, a jednocześnie z tym maleje ich zdolność biernego powrotu do wyjściowej długości po ustąpieniu siły odkształcającej. Równolegle z opisanymi zmianami makroskopowymi zmienia się na skutek stężenia poubojowego budowa histologiczna mięsa. Zmiany histologiczne przebiegają w poszczególnych włóknach i ich pęczkach różnie. Można sądzić, że ich przebieg wykazuje ponadto pewne specyficzne odchylenia, związane z przynależnością gatunkową zwierzęcia, którego mięśnie poddano analizie. W związku z tym wyniki badań histologicznych budowy drobnowidowej mięśni objętych stężeniem poubojowym mogą być nawet trudno porównywalne. Na przykład jedne z tych badań wskazują na to, że już na początku stężenia poubojowego zanika poprzeczne prążkowanie włókien mięśniowych. Jednocześnie z tym pojawiają się między nimi prześwity. W takim stadium zaawansowania zmiany budowy histologicznej utrzymują się przez cały okres stężenia poubojowego. W okresie jego ustępowania poprzeczne prążkowanie włókien mięśniowych pojawia się ponownie, a objętość przestrzeni międzywłóknowych wypełnia się całkowicie cieczą. W odróżnieniu od tego inne obserwacje wskazują, że przez pierwsze 2—3 doby przechowywania mięsa po uboju bez dostępu tlenu i w warunkach, które uniemożliwiają jego zakażenie mikroflorą, poprzeczne prążkowanie włókien mięśniowych jest zachowane bez większych zmian. Obserwacje te wskazywałyby zatem, że w początkowym okresie zmian poubojowych budowa drobnowidowa mięsa nie wykazuje bardziej istotnych odchyleń w porównaniu ze strukturą przyżyciową. Wszystkie omówione powyżej zmiany fizyczne i histologiczne mięsa w okresie stężenia poubojowego są następstwem toczących się procesów chemicznych. Rozwój stężenia poubojowego wiązano początkowo z nagromadzeniem kwasu mlekowego i postępującym zakwaszeniem mięśni. Pod wpływem zmiany środowiska chemicznego miozyna miała krzepnąć, lub wg innej teorii — pęcznieć, co z kolei miało być bezpośrednią przyczyną wystąpienia stężenia poubojowego. W zakwaszaniu poubojowym mięsa współdziała przy tym kwas węglowy i jednozasadowe sole kwasu fosforowego. Ustąpienie stężenia poubojowego miało być wynikiem krzepnięcia, na skutek czego słabnie wiązanie wody, lub też rozpęcznienia, warunkującego przejście koloidów mięsa ze stanu żelu w stan zolu. W najbardziej ogólnym ujęciu mechanizm ustąpienia stężenia poubojowego przypomina, wg tych poglądów, procesy fizykochemiczne, zachodzące w czasie obróbki cieplnej mięsa lub rozpuszczania w wodzie żelatyny. Przytoczone powyżej początkowe zapatrywania na chemizm stężenia poubojowego mięsa są niekompletne i niewystarczające. Wystarczy podkreślić, że stan przypominający w pewnym sensie stężenie poubojowe uzyskuje się również po zadziałaniu na mięso wodą destylowaną, chloroformem, eterem, olejkami eterycznymi, kofeiną i niektórymi alkaloidami. Współczesne teorie stężenia poubojowego nawiązują jednak w mniejszym lub większym stopniu do biochemicznych i biomechanicznych procesów, toczących się w mięśniach za życia zwierzęcia rzeźnego. W odróżnieniu od tego ustąpienie stężenia poubojowego nie może być we wszystkich szczegółach po równane z rozkurczem przyżyciowym mięśni. Ustąpienie stężenia poubojowego jest bowiem wywołane pojawieniem się' w mięsie pewnych związków, które w warunkach przyżyciowych nie biorą udziału w reakcji rozkurczu. Związki te gromadzą się mianowicie na skutek postępującego niedotlenienia mięśni. Nagromadzające się produkty beztlenowej fazy glikogenolizy uczynniają zresztą wkrótce tkankowe enzymy proteolityczne. W ujęciu powyższym ustąpienie stężenia poubojowego jest pierwszym następstwem przerwania krążenia krwi i tą drogą zaopatrzenia mięśni w tlen i odżywcze substancje energetyczne. Z trzech odcinków przyżyciowej glikogenolizy mięśniowej ciąg wstępny aż do wytworzenia kwasu pirogronowego utrzymuje się po uboju najdłużej, ciąg główny odbywa się w pogłębiających się warunkach beztlenowych, a więc z wytworzeniem coraz większych ilości kwasu mlekowego. Ciąg końcowy glikogenolizy ustaje natomiast najszybciej. Zanik końcowego ciągu glikogenolizy objawia się szybkim spadkiem resyntezy kwasu adenozynotrójfosforowego (atf) i kwasu kreatynofosforowego (kf). Jak wiadomo z fizjologii przyżyciowy skurcz mięśni jest wypadkową skurczu poszczególnych miofibryli. Biochemizm i biomechanika tego skurczu, a tym samym stężenia poubojowego nie są jednak w wielu szczegółach dostatecznie rozpoznane i udokumentowane. Stąd też rozpracowane teorie mają w pewnych przynajmniej częściach charakter mniej lub więcej hipotetyczny. Osiągnięcia licznych obserwacji wskazują jednak na ogół zgodnie, że skurcz mięśni polega na dysocjacji dimerów aktyny i zastąpieniu w dimerze jednej cząsteczki aktyny cząsteczką miozyny. W tej asocjacji aktyny i miozyny oraz powstawaniu aktomiozyny dużą rolę odgrywają wolne jony magnezu. Rola ta polega na łączeniu nukleotydowej grupy prostetycznej aktyny z miozyną. Dla okresu skurczu charakterystyczne jest zatem powstanie kompleksu aktyna-Mg-miozyna. Powstanie tego kompleksu jest przyczyną zmniejszenia rozpuszczalności miozyny w wodzie. W związku z tym spada jej ilość w wyciągach wodnych z mięsa, znajdującego się w okresie stężenia poubojowego. Powiązanie aktywnych rodników aktyny z podobnymi rodnikami miozyny jest ponadto przyczyną charakterystycznego dla tego okresu spadku rozciągliwości i elastyczności włókien mięśniowych. W powstaniu tych zmian udział biorą również rodniki sulfhydrylowe aktyny. W kompleksie aktomiozyny kurczy się zawsze jedynie aktyna. Miozyna nie ulega natomiast izomerii przestrzennej. Energię potrzebną do wykonania pracy skurczu układ mięśniowy czerpie z wysokoenergetycznych organicznych związków fosforowych. Wśród tych związków największą rolę przypisuje się kwasowi adenozynotrójfosforowemu i kreatynofosforowemu (kwas atf i kf). Ich hydroliza dostarcza mianowicie układowi kurczliwemu włókien mięśniowych dużych ilości energii. Skurczowi mięśni towarzyszy zatem ubytek ilościowy obu tych związków. Specyficzną rolę w tych reakcjach chemiczno-energetyczno-mechanicznych odgrywa kwas atf. Większość danych doświadczalnych wskazuje mianowicie na to, że skurcz mięśni, w których brak jest kwasu atf, nie jest w ogóle możliwy, gdyż kwas ten indukuje reakcję asocjacji aktyny i miozyny przede wszystkim w aktomiozyny. Nie brak jednak danych doświadczalnych, z których wynika, że podobną rolę mogą spełniać również inne kwasy nukleotydotrójfosforowe, jak np. kwas acetyloadenozynotrójfosforowy, inozynotrójfosforowy, guanidynotrójfosforowy i uridynotrójfosforowy. Wymienione kwasy nukleotydotrójfosforowe nie są jednak źródłem energii skurczu w obecności kwasu atf. Ponadto podkreśla się, że do okresu osiągnięcia największego skurczu kwas atf może w ogóle nie ulegać hydrolizie. Gdy w mięsie brak wolnych jonów wapnia, stężenie poubojowe może również nie rozwinąć się mimo obecności kwasu atf. Wyniki tych ostatnich obserwacji przeczyłyby specyficznej roli kwasu atf w rozwoju stężenia poubojowego. W takim ujęciu wzrost stężenia wolnych jonów wapnia na skutek rozpadu kwasu atf byłby zatem zasadniczą przyczyną poubojowego stężenia mięśni. Zgodnie z najwięcej znaną i najlepiej opracowaną teorią energia chemiczna hydrolizy kwasu atf i kwasu kf przenosi się na białko kurczliwe i zamienia w energię mechaniczną skurczu. Uwolnienie energii z kwasu atf i kwasu kf jest związane z ich defosforylacją według reakcji: Z przytoczonych reakcji wynika, że po wykonaniu skurczu wzrasta w mięśniach m.in. zawartość kwasu adenozynodwufosforowego (adf) i nieorganicznego fosforu (kwasu fosforowego). Cykl skurczu mięśni jest zatem uwarunkowany odnową zasobu tych wysokoenergetycznych związków fosforu. Poziom kwasu atf potrzebny do tego celu może być w zasadzie odnowiony w ramach czterech reakcji, a mianowicie przez beztlenową glikogenolizę, fosforylację w czasie procesu oddychania, przez kwas kreatynofosforowy i łączenie się dwóch cząsteczek kwasu adf. Energię potrzebną do odbudowania zasobów kwasu atf czerpie organizm żywy z pożywienia. W ramach glikogenolizy kwas atf zostaje odbudowany zgodnie z reakcją: C6H12O6 + 2 ADF + 2 P > 2 ATF + CH3x CHOH x COOH glikoza kwas mlekowy Odbudowa tego kwasu w procesie oddychania przebiega natomiast następująco: 2 CH3x CHOH x COOH + 6 O2 + 36 ADF + 36 P ---> 36 ATF + 6 CO2 + 6 H20 kwas mlekowy Kwas kreatynofosforowy odbudowuje zapas kwasu atf w ramach reakcji przefosforylowania: KF + ADF ------------> ATF + kreatyna Reakcję ostatnią katalizuje enzym adenozynotrójfosfataza. Miokinaza katalizuje natomiast czwartą reakcję odbudowy kwasu atf, a mianowicie: 2 ADF -------------> ATF + AJF System obu wymienionych enzymów, które biorą udział w powstawaniu kwasu atf i które tym samym są enzymami skurczowymi zarówno w warunkach przyżyciowych jak i poubojowych, nazywa się apyrazą. Adenozynotrójfosfataza jest przy tym białkiem strukturalnym mięsa, tj. miozyną. Jej enzymatyczną czynność wzmagają wolne jony wapnia, a osłabiają (w określonych stężeniach) wolne jony magnezu. Defosforylując kwas atf miozyna łączy się jednocześnie z aktyną w kompleks aktomiozyny. Główną część energii potrzebnej do resyntezy kwasu atf dostarcza proces oddychania. Glikogenoliza jest 19 razy słabszym źródłem tej energii. Ponieważ ubój przerywa zaopatrzenie mięśni w tlen przez krew, a utlenienie mioglobiny przez tlen atmosferyczny, który dyfuzyjnie tylko przenika do wnętrza ogranicza się wyłącznie do warstw najbardziej zewnętrznych, brak jest w mięsie po uboju jednego z zasadniczych warunków odnowy zasobu kwasu atf, tj. tlenu. Oddychanie tkankowe zanika zresztą również stosunkowo szybko po uboju z tego powodu, że równolegle z postępującą hydrolizą innych białek dysocjuje mioglobina, a utlenowaniu ulega ona tylko tak długo, dopóki jej hem jest związany z globiną. Przytoczone fakty wyjaśniają, dlaczego w warunkach poubojowego niedotlenienia mięśni odpada szybko druga i trzecia z wymienionych możliwości odnowy zasobu kwasu atf. Pierwsza z nich odgrywa natomiast tak długo pewną rolę, jak długo w mięśniach znajduje się zapas glikogenu. W związku z tym rośnie znaczenie kwasu adf jako źródła kwasu atf. Poubojowa resynteza tego kwasu z dwóch cząsteczek kwasu adf zwalnia wprawdzie spadek jego zawartości, ale nie kompensuje strat. Wzrost poziomu kwasu atf w tej drodze zwalnia tylko proces występowania stężenia poubojowego. Zmniejsza on bowiem prędkość nieodwracalnego rozpadu kwasu atf. Nieodwracalność ubytku kwasu atf decyduje o tym, że stężenie poubojowe jest ostatnim skurczem mięśni. Dalsze przemiany kwasu adf prowadzą do nagromadzenia się w mięsie kwasu adenozynojednofosforowego (ajf), kwasu inozynofosforowego oraz amoniaku. Rozpad kwasu atf w powiązaniu ze skurczem aktyny, w którym biorą udział rodniki sulfhydrylowe białka można w schematycznym ujęciu przedstawić następująco: W schemacie tym poszczególne stadia łańcuchowej reakcji chemiczno-mechanicznej skurczu oznaczono następująco: 1 — układ rodników aktyny w okresie rozkurczu, 2 — układ tych rodników po przefosforylowaniu kwasu atf, 3 i 4 — kolejne stadia skurczu aktyny, 5 — układ rodników po zakończeniu skurczu, tj. w okresie ponownego rozkurczu zamykającego cykl skurczowo-rozkurczowy. Przytoczony schemat pozwala ponadto wyjaśnić przyczyny małej wodochłonności mięsa w okresie stężenia poubojowego. Spadek rozpuszczalności białek i synereza takiego mięsa są związane zatem ze zmianą układu przestrzennego wodochłonnych rodników aktyny. W wyniku tego rozpuszczalność aktomiozyny jest 6 razy mniejsza niż rozpuszczalność aktyny bezpośrednio po uboju. Jednocześnie z tym maleje kilkakrotnie (3—4 razy) objętość odpęcznionego żelu. Szybkość poubojowego spadku zawartości kwasu atf, a tym samym nasilenia stężenia poubojowego nie jest wielkością stałą. Zmieniają ją takie czynniki, jak np. aktywatory i paralizatory tkankowego aparatu enzymatycznego apyrazy, przyżyciowo ustalona zawartość kwasu kf i glikogenu, dysocjacja soli dwu wartościowych metali ziem alkalicznych, a przede wszystkim magnezu i wapnia, a także w pewnym stopniu stabilność struktury mioglobiny i innych białek oraz wysokość temperatury otoczenia. Wypadkowym następstwem oddziaływania wymienionych czynników jest początkowo wolna, następnie szybka i w trzecim okresie ponownie wolna hydroliza kwasu atf. Równolegle z tym fazowo zmienia się również szybkość rozwoju stężenia poubojowego. W pierwszym okresie powolnego jego rozwoju nie zmienia się prawie zupełnie elastyczność mięśni. Dopiero w okresie szybkiego rozwoju stężenia poubojowego i szybkiego rozpadu kwasu atf stwierdza się wyraźnie zmiany fizyczne mięśni: wzrost mechanicznej oporności, spadek elastyczności, skrócenie itp. W związku z tym pierwsze objawy poubojowe zesztywnienia mięśni obserwuje się, gdy zawartość kwasu atf spadnie z 0,40 mg P/g do 0,28 mg P/g. Stężeniowy wzrost oporności mechanicznej mięsa po uboju osiąga swój szczyt, gdy zawartość kwasu atf spadnie do poziomu, który wynosi 15% ilości tego kwasu stwierdzonej za życia zwierzęcia rzeźnego. Pierwszym związkiem, którego zawartość spada w związku ze stężeniowym skurczem mięśni nie jest kwas atf, lecz kwas kf. Uważa się niejednokrotnie, że kwas kf nie jest bezpośrednio związany ze skurczem, lecz jest tylko źródłem resyntezy kwasu atf. W mięsie nie stwierdza się go już w tym okresie, kiedy brak jeszcze fizycznych jego zmian, charakteryzujących okres stężenia poubojowego. Spadek zawartości glikogenu, odpowiadający w wyniku powstania kwasu mlekowego wzrostowi stężenia jonów wodorowych do poziomu pH = 6,8 - 6,7 oraz obniżka poziomu kwasu kf o 30% od przyżyciowego stwarzają warunki, w których resynteza poubojowa kwasu atf jest przerwana z powodu braku dostatecznej ilości energii, potrzebnej do tej reakcji. W powstawaniu kompleksu aktomiozyny dużą rolę odgrywają wolne jony magnezu, a w pewnych przypadkach również jony wapnia. Jony potasu nie odgrywają natomiast specyficznej roli w reakcji skurczu, chociaż współdziałają w wytworzeniu różnicy potencjałów w środowisku. W związku z tym hypermagnezemia i hypokalcemia zwalnia, a hyperkalcemia i hypomagnezemia przyspiesza wystąpienie stężenia poubojowego mięśni. Fakty te wskazują, że zdysocjowane kationy wapnia w odpowiednim stężeniu przyspieszają rozpad kwasu atf, a kationy magnezu w przeciwstawnej zależności od swego stężenia defosforylację tę zwalniają. Jony magnezu biorą udział w skurczu mięśni, regulując w zależności od stężenia miozynową aktywność adenozynotrójfosfatazy. Niewielka ich ilość podnosi tę aktywność, większa — obniża. Doświadczalnie wywołano skurcz aktyny, gdy w izotonicznym roztworze chlorku potasu znajdował się obok kwasu atf chlorek magnezu w stężeniu 0,01 m (m = mol). W mięsie zwierząt pracujących zawartość wolnych kationów magnezu jest nieco większa, niż w mięsie zwierząt chowanych np. alkierzowo. Również po uboju wzrasta ich ilość. Równolegle z tym rośnie początkowo szybkość hydrolizy kwasu atf i w związku z tym — szybkość poubojowego tężenia mięśni. Gdy stężenie chlorku magnezu wzrośnie z 0,005 do 0,0075 m, szybkość rozpadu kwasu atf wzrasta o 16—20%. Jedynie wówczas, gdy w mięsie znajduje się dużo adenozynotrójfosfatazy, skurcz mięśni jest niezależny od obecności lub stężenia wolnych jonów magnezu. Z jonami magnezu współdziałają w pewnym sensie wolne kationy wapnia. Również ilość tych jonów podobnie jak magnezu po uboju stopniowo wzrasta. Bezpośrednio po uboju są one związane jako nie dysocjujące sole kwasu atf. Dlatego w tym stadium uwodnienie mięsa jest duże. Na skutek tworzenia się w mięsie w wyniku beztlenowej glikogenolizy coraz większych ilości silniejszego kwasu mlekowego i wzrostu stężenia jonów wodorowych, rośnie jednak dysocjacja soli wapnia. Wolne kationy wapnia, podobnie jak cynku, już w małych ilościach wstrzymują działanie czynnika Marsha i Bendalla. W tych warunkach zostaje przyśpieszony rozkład kwasu atf. Rozpad tego kwasu przyśpiesza z kolei autokatalitycznie wzrost ilości wolnych jonów wapnia, gdyż produkty dalszych przemian kwasu atf (kwas adenozynojedno- i inozynotrójfosforowy) wiążą je słabiej. Na skutek tych przemian zdysocjowane kationy wapnia i cynku reagują z kolei z karboksylowymi rodnikami białek, w wyniku czego tworzą się białczany tych metali. Ilość rodników hydrofilnych jest w takich białczanach mniejsza, niż w białku nie zmienionym. Zmniejszenie plastyczności mięsa typowe dla okresu stężenia poubojowego może być zatem wyjaśnione tym właśnie spadkiem wodochłonności na skutek zmniejszenia liczby ujemnie naładowanych rodników. Tego rodzaju skurcz stężeniowy stwierdza się, gdy ilość wolnych kationów wapnia osiągnie stężenie równe co najmniej 0,0002 m. Szybkość poubojowego tężenia mięśni zależy na koniec od zawartości glikogenu. W mięśniach, w których poziom węglowodanów, tj. glikogenu i heksoz, jest niski stężenie poubojowe jest niekompletne. Nieprawidłowy rozwój stężenia jest w tych okolicznościach spowodowany niewystarczającym rozpadem kwasu atf. Normalny przebieg defosforylacji tego związku jest przecież uzależniony od jednoczesnej obecności heksoz. Mała wyjściowa ilość kwasu mlekowego w mięsie przy równocześnie wysokim poziomie glikogenu stwarza zatem potencjalnie prawidłowe warunki do pożądanego wolnego, ale głębokiego i wyraźnego tężenia. Przytoczone zależności wyjaśniają dlaczego mięśnie zwierząt dobrze odżywionych tężeją wolniej niż mięśnie zwierząt chudych i głodujących. Omówione zjawiska wyjaśniają również przyczynę natychmiastowego tężenia po uboju mięsa, które pochodzi od zwierząt wyczerpanych przemęczeniem. W mięśniach zwierząt dobrze odżywionych zasób glikogenu jest mianowicie tak duży, że energia uwalniana z glikogenolizy pokrywa przez dłuższy okres czasu zapotrzebowanie energetyczne fosforylowania pewnej ilości kwasu atf. Przez dłuższy okres czasu istnieje zatem w takich mięśniach równowaga między defosforylacją i fosforylacją tego kwasu. Zachowana na skutek tego wyjściowa ilość kwasu atf wywołuje rozkurcz, działa więc jako plastyfikator, a miękkie mięśnie są dobrze uwodnione. Pewne dane wskazują także, że o właściwościach fizycznych mięsa w pierwszych godzinach po uboju współdecyduje kompleksowy związek glikogenu z miozyną. W organizmie żywym związek ten występuje tylko w formie zdysocjowanej. Po uboju natomiast jego dysocjacja cofa się szybko i począwszy od drugiej doby przechowywania mięsa utrzymuje się przez dalsze 48 godz. na jednym poziomie. W okresie odpowiadającym tężeniu mięsa ilość glikogenu przechodzącego do fazy rozpraszającej jest najmniejsza. Powstanie niezdysocjowanego kompleksu miozyna — glikogen wiąże się z defosforylacją kwasu atf. Szybkość poubojowej glikogenolizy, a w związku z tym również szybkość hydrolizy kwasu atf zależy od temperatury otoczenia. Intensywność tych reakcji maleje w miarę spadku temperatury środowiska do 0 °C. Świadczy o tym chociażby fakt, że tusze bydlęce przechowywane w temperaturze 15—20 °C tężeją już po upływie 3—6 godz. po uboju, a przechowywane w chłodni o temperaturze ok. 0 °C — dopiero po 18—20 godz. Stwierdzono bowiem, że w tym okresie, w którym w temperaturze 30 °C całkowita ilość aktyny przechodzi w aktomiozynę, w temperaturze 20 °C asocjuje zaledwie 80% tej ilości i odpowiednio w 12 °C — 70%, w 0 °C — 4% porównywalnej ilości. Szybkość glikogenolizy zwiększają ponownie temperatury tworzenia się w mięsie dużych kryształów lodu, tj. w temperaturze —2,5 °C. Na tle przytoczonych faktów zrozumiałe jest dlaczego stężenie poubojowe w tuszach szybko wychłodzonych rozwija się słabiej, a wszystkie jego objawy (w pierwszej linii wzrost sprężystości konsystencji mięsa) są mniej wyraźne niż w tuszach powoli wychładzanych po uboju. Z uwagi na małą przewodność cieplną wnętrze grubszych pokładów mięśni tężeje z tego samego powodu szybciej, niż warstwy obwodowe. Zakres defosforylacji kwasu atf jest zatem w poszczególnych częściach tuszy tym bardziej wyrównany, im ogólna grubość umięśnienia jest mniejsza. Powłoki brzuszne tężeją więc przykładowo wolniej, lecz bardziej równomiernie, niż grubowarstwowe umięśnienie górnych odcinków kończyn tylnych. Nierównomierność tężenia grubszych pokładów mięśniowych spowodowana małą przewodnością cieplną jest pogłębiona nierównomiernością ich natlenienia. W warunkach przyżyciowych tlen jest dostarczany do mięśni z krwią tętniczą. Ponieważ powinowactwo hemoglobiny do tlenu jest większe niż mioglobiny, powstaje wówczas w mięśniach nietrwała oksyhemoglobina. Tlen atmosferyczny przenika przy tym do mięsa tylko w drodze dyfuzji, dlatego utlenowanie mioglobiny w warstwach zewnętrznych mięsa jest początkowo po uboju większe, niż w warstwach głębszych. Również z tej przyczyny ciąg główny glikogenolizy przebiega w warstwach obwodowych mięśni przez dłuższy okres czasu w warunkach tlenowych bardziej zbliżonych do przyżyciowych, niż w warstwach bardziej oddalonych od powierzchni. W tychże obwodowych partiach mięśni ciąg końcowy glikogenolizy trwa dłużej, a resynteza kwasu atf jest większa lub trwa dłużej niż w warstwach przeciwstawnych. Wzmożona resynteza kwasu atf w warstwach obwodowych mięsa wyjaśnia jedną z przyczyn wolniejszego ich tężenia. Naszkicowane różnice dynamiki tężenia obwodowych i głębszych warstw mięsa zmieniają jednak jeszcze następujące czynniki, a mianowicie: w pewnym stopniu szybszy spadek temperatury pierwszych niż drugich, a w poważniejszym stopniu nie dość szybkie wyschnięcie po uboju powierzchni zewnętrznych tusz. Szybszy spadek temperatury obwodowych warstw grubszych pokładów mięśni, zwalniając prędkość wszystkich reakcji chemicznych, zwalnia również resyntezę kwasu atf i utlenowanie mioglobiny. Ze spadkiem temperatury wzrasta jednak rozpuszczalność gazów w cieczach. Z tego też powodu przenikanie tlenu do mięsa może spadać pod wpływem obniżki temperatury wolniej, niż prędkość wymienionych reakcji chemicznych. Różnica ta może przynajmniej w części równoważyć ich wpływ na rozwój tężenia. Przenikaniu tlenu do wnętrza mięsa przeszkadza jednak w każdym przypadku nawilżenie powierzchni tusz. Utrudnienie przenikania tlenu spowodowane obecnością warstewki wody wzrasta tym więcej, im jej grubość jest większa, a temperatura mięsa wyższa. Zjawisko to wskazuje zatem na technologiczną celowość możliwie szybkiego obsuszenia powierzchni tusz po uboju, szczególnie wówczas, gdy nie jest zapewnione dostatecznie szybkie ich wychłodzenie. Szybkie poubojowe wychłodzenie tusz zwierząt rzeźnych zwalnia zatem z różnych przyczyn tempo rozwoju tężenia mięsa. Stężenie to jest w dodatku w tych warunkach mniej głębokie. Tę samą zależność stwierdzić można ponadto porównując przebieg stężenia poubojowego tusz małych i chudych zwierząt z tężeniem tusz zwierząt dużych i otłuszczonych, wychładzanych po uboju w tej samej temperaturze i wilgotności powietrza. Pewne dane doświadczalne zdają się wskazywać, że tylko w ciągu pierwszych 6 godz. po uboju dają się zauważyć różnice w dynamice tworzenia się aktomiozyny w tak odmiennych tuszach. W późniejszych okresach prędkość tej reakcji jest niezależna od efektywności poubojowego wychładzania tusz zwierząt rzeźnych. Kompleks aktomiozyny, którego powstanie w każdym przypadku charakteryzuje okres skurczu przyżyciowego i stężeniowego, nie jest związkiem trwałym. Rozkurcz lub ustępowanie stężenia poubojowego polega bowiem na dysocjacji aktomiozyny na części składowe. W okresie rozkurczu przyżyciowego powstaje w związku z tym nowy kompleks, a mianowicie miozyna-Mg-atf. Jednocześnie z jego powstaniem dwie cząsteczki aktyny dimerują. Ten sam stan rozkurczu może być jednak osiągnięty, gdy zamiast kwasu atf kompleks z miozyną tworzą inne związki, które mają powinowactwo do magnezu i osłabiają aktywność adenozynotrójfosfatazy. Wszystko to co obniża jej aktywność przyśpiesza zatem ustąpienie stężenia poubojowego. Zgodnie z tym aktomiozyna dysocjuje pod działaniem nie tylko kwasu atf i kf, ale również chlorku amonu, kwasu pirofosforowego i polifosforanów. Ten sam skutek daje także zwiększenie stężenia jonów wodorowych oraz uwodnienia. Ponieważ po uboju w mięsie maleje nieodwracalnie zawartość kwasu atf, przyczyną zaniku stężenia poubojowego jest nagromadzenie kwasu pirofosforowego. Kwas ten nie dysocjuje bowiem aktomiozyny w obecności kwasu atf tylko w tym wypadku, gdy stosunek ilościowy kwasu atf i pirofosforowego oraz magnezu warunkuje zwolnienie hydrolizy pierwszego z obu kwasów. Inhibitory adenozynotrójfosfatazy wyłączają również kwas pirofosforowy z roli plastyfikatora mięsa. Z drugiej strony kwas pirofosforowy obniża również aktywność wymienionego enzymu i wywołuje tym samym rozkurcz miofibryli. W związku z tym, stwierdza się, że w mięsie, którego kwasowość aktualna spadła poniżej pH = 6,0, aktywność adenozynotrójfosfatazy jest na tyle osłabiona, że skurcz miofibryli przechodzi w rozkurcz. Odczyn mięsa po ustąpieniu stężenia poubojowego waha się dlatego w granicach pH 5,7—6,0. Rola kwasu pirofosforowego jako czynnika wywołującego ustąpienie stężenia poubojowego mięsa wzrasta również z uwagi na to, że w mięsie istnieje system enzymatyczny, który katalizuje jego powstawanie. Podobnie jak skurcz dysocjacja aktomiozyny w okresie ustępowania stężenia poubojowego katalizuje własny system enzymatyczny mięsa. Enzymem tym jest tzw. czynnik Marsha i Bendalla, który jest uważany za taki sam enzym jak miokinaza lub też blisko z nim związany. Czynnik Marsha i Bendalla jest antagonistą adenozynotrójfosfatazy. W środowisku, w którym stężenie jonów magnezu wynosi 4x10-3 m, czynnik Marsha i Bendalla zmniejsza aktywność enzymu apyrazowego do poziomu 60—70% aktywności, stwierdzonej w okresie jego nieczynności. Fakt ten wyjaśnia dlaczego w mięśniach dużo pracujących (np. w mięśniach kończyn i serca) zawartość jego jest niższa niż w pozostałych, mniej pracujących mięśniach tej samej tuszy. Po uboju aktywność czynnika Marsha i Bendalla utrzymuje się zresztą podczas stosunkowo długiego okresu przechowywania mięsa. Cechuje go również duża oporność na działanie niskich i wysokich temperatur. Aktywność omawianego czynnika enzymatycznego podnoszą ponadto wolne jony magnezu w stężeniu 0,002—0,010 m. Zgodnie z tym stężenie poubojowe ustępuje, gdy poziom tych kationów w mięsie wynosi 0,004—0,030 m. Antagonistami ich działania są wolne jony wapnia. Wzrost zawartości tych ostatnich przerywa działanie czynnika Marsha i Bendalla, podnosi aktywność adenozynotrójfosfatazy, przyśpiesza rozkład kwasu atf i wystąpienie stężenia poubojowego. Poubojowy wzrost poziomu wolnych kationów wapnia wywołuje tylko jeden skurcz, mianowicie skurcz stężenia poubojowego mięśni. W późniejszych okresach przechowywania, tj. wówczas gdy brak już w mięsie kwasu atf, odpada działalność wapnia jako aktywatora adenozynotrójfosfatazy. Omówione powyżej fakty z dotychczasowego rozeznania biochemii i biomechaniki stężenia poubojowego pozwalają z dużym uzasadnieniem stwierdzić, że stężenie to jest ostatnim, powolnym, fizjologicznym skurczem mięśni. Między przyżyciowym cyklem skurczowo-rozkurczowym istnieje niewątpliwie dużo podobieństw, ale nie brak również różnic. Cykl przyżyciowy jest mianowicie wywołany świadomym lub odruchowym bodźcem nerwowym. Ubój zwierząt rzeźnych przerywa jednak anatomiczną ciągłość nie tylko poszczególnych szlaków nerwowych (łuków odruchowych), ale nawet neuronowego układu receptorowo-efektorowego. W związku z tym można przypuszczać, że czynnikiem wywołującym skurcz jest zmiana potencjałów na skutek postępującej dysocjacji elektrolitów mięsa. Na tle takiego stwierdzenia wyłania się sprawa bodźcowego oddziaływania temperatury niższej od fizjologicznej na powierzchnię mięśni odsłoniętych po uboju. Wyrazem tego oddziaływania są poubojowe skurcze drgawkowe mięśni w okresie przed wystąpieniem stężenia. Niejasna jest również rola sarkoplazmy nieupostaciowanej i sarkolemmy w okresie rozwoju i ustąpienia stężenia poubojowego mięsa. Praca, którą wykonują mięśnie w okresie tego stężenia jest również mniejsza od ich fizjologicznych możliwości przyżyciowych. Natomiast czas trwania skurczu stężeniowego jest z reguły wielokrotnie dłuższy od czasu trwania przyżyciowego skurczu fizjologicznego mięśni. Aczkolwiek stopień skurczu jest w obu przypadkach jednakowy, w okresie stężenia poubojowego stwierdza się mniejszą rozciągliwość mięśni i większe zesztywnienie niż w okresie skurczu przyżyciowego. W odróżnieniu od warunków przyżyciowych w ślad za dysocjacją aktomiozyny w okresie ustępowania stężenia rozwijają się ponadto dalsze zmiany struktury białek mięsa. Do okresu szczytowego stężenia w omawianych przemianach bierze udział tylko nieznaczna część białek. Podłożem wszystkich przemian stężeniowych mięsa jest bowiem aktyna, miozyna i aktomiozyna. Nie bierze w nich udziału np. miogen. Trzy wymienione białka mięsa stanowią zatem najbardziej aktywną część frakcji białkowej i są punktem wyjściowym wszystkich zmian autolitycznych mięsa. Pewną rolę w rozwoju stężenia poubojowego odgrywa również mioglobina najbardziej obwodowych części mięśni, stykających się z otoczeniem. Stosunkowo wczesna dysocjacja mioglobiny lub unieczynnienie enzymów oddechowych mięsa (tj. oksydazy kwasu bursztynowego) przerywa reakcję jej utlenowania również w tych warstwach i pogłębia jej niedotlenienie. Równolegle z mioglobiną dysocjują stopniowo inne białka mięsa. Naświetlenie zespołu zjawisk, zachodzących w mięsie bezpośrednio po uboju zwierząt rzeźnych wskazuje, że nie ma istotnie ostrej granicy między obu grupami początkowych zmian poubojowych, tj. między stężeniem poubojowym a dojrzewaniem mięsa. Szczytowe nasilenie stężenia poubojowego jest początkiem dojrzewania mięsa. W tej fazie kończą się zatem procesy typowe dla warunków przyżyciowych, a rozpoczyna właściwa autoliza, tj. zmiany specyficzne dla zespołu przemian katabolitycznych. Właściwą autolizę poubojową rozpoczyna wobec tego proces roztężenia mięśni, a jej pełnię stanowi dopiero zespół zjawisk nazywanych dojrzewaniem mięsa lub jego rozpadem autolitycznym. Skurcz stężeniowy mięśni jest zatem fazą wstępną tych zmian. Do momentu ustąpienia stężenia poubojowego przydatność przerobowa i kulinarna mięsa nie jest duża. Profil smakowy i zapachowy takiego mięsa jest ubogi w wyróżniki, konsystencja jest mało krucha, a wodochłonność nieznaczna. Buliony z takiego mięsa są mętne i mało aromatyczne. Przydatność technologiczną, a przede wszystkim kulinarną zmieniają, dopiero dalsze stadia autolizy poubojowej, tj. dojrzewanie.

Połączyłeś dwa rodzaje wędzenia zupełnie zbędnie. Najpierw wędzisz na zimno przez dwa dni. To wędzenie czyni wyroby uwędzonymi i trwałymi. Znacznie się jednak osuszają (ubytek wagi). Podpiekanie ich w trzecim dniu mija się całkowicie z celem - są już gotowe i smaczne. Ponad to następuje dalsza obniżka wagi (straty mięsa). Poczytaj o rodzajach i sposobach wędzenia. Następnym razem wędź w temp., ok 55 st. do uzyskania koloru i dopiekaj (ok. 90 st C), aż osiągniesz wewnątrz 68 st.C. To potrwa kilka godzin, a efekt Cię zaskoczy.

SPIS TREŚCI: I. Wiadomości wstępne A. Przyczyny zmian poubojowych B. Skład chemiczny a zmiany poubojowe C. Zabiegi technologiczne a zmiany poubojowe II. Zmiany poubojowe mięsa (surowca białkowego) A. Autoliza 1. Stężenie poubojowe 2. Dojrzewanie Uwagi wstępne, Enzymatyka dojrzewania mięsa, Biochemia dojrzewania mięsa, Histologia dojrzewania mięsa, Wpływ procesu dojrzewania na przydatność użytkową mięsa. 3. Rozpad autolityczny B. Zmiany poubojowe pochodzenia egzogennego 1. Rozpad gnilny Uwagi wstępne, Naturalna oporność mięsa na rozkład gnilny, Mikrobiologia i enzymatyka rozkładu gnilnego mięsa, Biochemia rozkładu gnilnego mięsa, Histologia rozkładu gnilnego mięsa, Diagnostyka rozkładu gnilnego mięsa, Wpływ rozkładu gnilnego na przydatność użytkową mięsa. 2. Fosforescencja (świecenie) mięsa 3. Zmiany barwnikowe mięsa 4. Zmiany zapachowe mięsa 5. Fermentacja mlekowa 6. Zakażenie bakteriami chorobotwórczymi 7. Zakażenie laseczką kiszkowca 8. Oszronienie 9. Opleśnienie 10. Pasożytnictwo owadów 11. Skażenie bojowymi środkami trującymi 12. Zanieczyszczenie metalami ciężkimi 13. Absorpcyjne odchylenia zapachowe 14. Zanieczyszczenia mechaniczne 15. Skażenie promieniotwórcze III. Zmiany poubojowe zwierzęcego surowca tłuszczowego A. Wiadomości wstępne B. Zmiany tłuszczu 1. Zmiany fizyczne tłuszczu 2. Zmiany chemiczne tłuszczu Hydroliza (jełczenie hydrolityczne), Utlenianie (jełczenie oksydacyjne) C. Zmiany białka 1. Skruszenie 2. Rozpad autolityczny 3. Rozkład gnilny D. Inne zmiany 1. Zmiany barwnikowe 2. Zmiany zapachowe 3. Zakażenie bakteriami chorobotwórczymi 4. Pasożytnictwo owadów 5. Zanieczyszczenia mechaniczne i metalami ciężkimi 6. Skażenie promieniotwórcze IV. Zmiany poubojowe innych surowców rzeźnych A. Krew 1. Uwagi wstępne 2. Krzepnięcie 3. Autoliza 4. Rozkład gnilny B. Podroby 1. Uwagi wstępne 2. Mózgi 3. Języki 4. Płuca 5. Serca 6. Wątroby 7. Śledziony 8. Nerki 9. Wymiona C. Jelita i inne surowce na osłonki wędlinowe 1. Uwagi wstępne 2. Zmiany mechaniczne 3. Zanieczyszczenie zawartością pokarmową 4. Proteoliza autolityczna 5. Jełczenie 6. Rozkład gnilny 7. Kwaśna fermentacja 8. Opleśnienie 9. Plamica czerwona (czerwienistość) 10.Plamica rdzawa (rdza, rdzawka) 11. Plamica sina 12. Pasożytnictwo D. Skóry 1. Uwagi wstępne 2. Niedostateczne wykrwawienie 3. Zaparzenie 4. Zmiany mechaniczne 5. Autoliza 6. Rozkład gnilny 7. Opleśnienie 8. Plamica czerwona 9. Plamica niebieska 10. Plamica fioletowa 11. Plamica rdzawa 12. Plamica gipsowa 13. Plamica miedziowa 14. Plamica naftalenowa 15. Wykwity solne 16. Żelatynacja (zrogowacenie, zapieczenie) 17. Uszkodzenia mrozowe 18. Pasożytnictwo E. Surowiec keratynowy (włosie i rogowizna) F. Surowce na biopreparaty G. Kości techniczne I. WIADOMOŚCI WSTĘPNE Przegląd sprawdzianów jakości surowców otrzymanych po uboju zwierząt rzeźnych wskazuje, że: 1. Składniki chemiczne surowców rzeźnych znajdują się nadal w stanie równowagi dynamicznej typowej dla warunków przyżyciowych organizmu zwierzęcego, w wyniku czego istnieją potencjalne warunki przebiegu reakcji chemicznych, które kształtują obraz poubojowy zmian surowców rzeźnych. 2. Zawierają one bogaty aparat enzymatyczny, katalizujący i kierujący przebiegiem reakcji chemicznych zachodzących w tych surowcach. 3. Większość składników chemicznych surowców rzeźnych może być przez mikroorganizmy włączona w cykl ich przemiany materii. 4. Surowce rzeźne otrzymane po prawidłowym uboju zwierząt zdrowych są z reguły w niewielkim stopniu zakażone bakteriami. Wszelkie odchylenia od prawidłowości techniki uboju, składowania i przetwarzania technologicznego oraz stan zdrowia i równowagi fizjologicznej zwierząt poddanych ubojowi, oznaczają wzrost zakażenia lub podatności surowców rzeźnych na działanie mikroorganizmów. Surowce rzeźne są zatem materiałem biologicznie czynnym. Śmierć kliniczna zwierzęcia rzeźnego nie jest w żadnym przypadku równoznaczna ze śmiercią biologiczną. Całokształt wynikłych z tego faktu przemian i różnic między surowcami rzeźnymi bezpośrednio po uboju i w pewien czas po jego dokonaniu nazywa się zmianami poubojowymi. Objawy tych zmian są jednak różne. Zależą one od przyczyny ich powstania (etiologii), stopnia zaawansowania, składu chemicznego oraz czynników technologicznych. A. PRZYCZYNY ZMIAN POUBOJOWYCH Zmiany poubojowe jakim podlegają surowce rzeźne wynikają w pierwszym rzędzie z podatności ich składników na przemiany chemiczne oraz z aktywności aparatu enzymatycznego, wywołującego i kierującego tymi zmianami. Aktywne enzymy surowców rzeźnych są wytwarzane przez ich komórki i tkanki jeszcze za życia zwierzęcia, lub też przez mikroorganizmy, których wegetacja zaczyna się w różnych okresach składowania lub przetwarzania. Na jakość surowców rzeźnych po uboju mogą również wpływać wyższe zwierzęce organizmy pasożytnicze, lub czynniki fizyczne i chemiczne. Przekształcenie surowców rzeźnych pod wpływem czynników chemicznych i fizycznych stanowi z reguły przypadkową lub celową ingerencję człowieka. Naszkicowana powyżej dwoistość pochodzenia przyczyn zmian poubojowych pozwala je zgrupować w dwa zasadnicze zespoły: pochodzenia endogennego i egzogennego. Zmiany surowców rzeźnych pochodzenia endogennego, wywołane przez własne enzymy nazywa się również autolizą lub samotrawieniem. Enzymatyczne zmiany pochodzenia endogennego rozpoczynają z reguły cały cykl przemian poubojowych surowców rzeźnych. Chociaż zmiany te są wywołane i kierowane tymi samymi enzymami, które czynne są w organizmie zwierząt rzeźnych, to jednak ich przebieg, charakter i efekty chemiczne są inne, niż przed ubojem. Różnice te są spowodowane zmianą środowiska, w którym te zmiany przebiegają. Ubój przerywa bowiem typowe dla warunków przyżyciowych zaopatrzenie tkanek i narządów w tlen i inne związki chemiczne, a także usuwanie określonych produktów przemiany materii. Poubojowe niedotlenienie tkanek i narządów i związana z tym zmiana potencjału oksydoredukcyjnego wyraża się odwróceniem kierunku reakcji enzymatycznych. Po uboju zostają w coraz większym stopniu wstrzymane reakcje asymilacji, a obraz przemian chemicznych surowców rzeźnych zostaje stopniowo opanowany przez zespół procesów rozpadowych. W wyniku zachwiania przyżyciowej dynamicznej równowagi biochemicznej na skutek uboju najcharakterystyczniejszą cechą dla poubojowych zmian surowców rzeźnych jest katabolityczne uproszczenie budowy ich składników chemicznych. Uproszczenie budowy i rozpad bardzo złożonych związków organicznych na prostsze związki drobnocząsteczkowe zmierza w zakończeniu cyklu tych przemian do mineralizacji. Procesom tym towarzyszy postępująca zmiana histologicznych, fizycznych, fizykochemicznych, fizjologicznych (biologicznych i organoleptycznych) sprawdzianów jakości surowców rzeźnych. Równolegle z tym zmienia się ich przydatność technologiczna i wartość odżywcza. Zjawiskiem najbardziej typowym w całokształcie tych zmian jest z reguły postępujące obniżenie wartości użytkowych surowców rzeźnych. Jedynie niektóre z nich, np. dojrzewanie mięsa, przejściowo podnoszą w dość zresztą ograniczonym czasokresie przydatność kulinarną lub technologiczną surowców rzeźnych. Jeszcze rzadziej zmiany poubojowe tych surowców są celowo włączane w proces przerobowy (np. tak zwane ociekanie szynek pasteryzowanych, opleśnienie określonych gatunków trwałych wędlin surowych, cenoanabiotyczna wymiana ich wyjściowej mikroflory na mikroflorę denitryfikującą, aromatyzującą i zakwaszającą itp.). Obniżenie przydatności technologicznej i kulinarnej surowców rzeźnych po uprzednim ewentualnym przejściowym podniesieniu się tej przydatności opiera się na czterech zasadniczych faktach, a mianowicie: 1) zmniejszającej się i w końcu zerowej wartości energetycznej i budulcowej związków, które powstają w zmienionych warunkach środowiskowych, 2) często dużej aktywności farmakologicznej i szkodliwości dla zdrowia spożywcy części związków chemicznych, które pojawiają się w surowcach rzeźnych po uboju, 3) wyglądzie nie odpowiadającym wymaganiom estetycznym kulturalnego spożywcy, 4) nieodpowiedniej podatności na dalsze zabiegi technologiczne, na skutek czego jakość towarowa końcowego przetworu nie odpowiada wymaganiom. W takim ujęciu potencjalna przydatność użytkowa surowców rzeźnych jest tym większa, im bardziej ich stan biofizykochemiczny jest zbliżony do struktury przyżyciowej. Słuszności powyższego twierdzenia nie podważa fakt poprawy niektórych fizjologicznych i fizycznych sprawdzianów ich jakości (praktycznie mięsa) w czasie początkowych faz autolizy lub pod wpływem określonej mikroflory. Efekty zmian poubojowych w tym zakresie ustępują ilościowo zmianom niepożądanym i są albo przejściowe (podniesienie smakowitości mięsa w wyniku dojrzewania), lub też nierozerwalnie związane z określonymi warunkami zabiegów technologicznych (działalność mikroflory denitryfikującej podczas peklowania lub fermentacji kwasomlekowej, denitryfikującej i aromatyzującej w czasie produkcji wędlin surowych). B. SKŁAD CHEMICZNY A ZMIANY POUBOJOWE Zespół objawów zmian poubojowych surowców rzeźnych zależy nie tylko od ich etiologii i stopnia zaawansowania, ale również od wyjściowego składu chemicznego tych surowców oraz charakteru zabiegów technologicznych, którym one w międzyczasie zostały poddane. W obrazie zmian poubojowych na pierwszy plan wysuwają się zawsze zmiany tego składnika, którego jest najwięcej, a rozpoczynają się od tego, który w przyżyciowej przemianie materii jest najbardziej czynny. Zgodnie z tym zmiany poubojowe mięsa charakteryzują zmiany białka, a rozpoczynają je zmiany frakcji węglowodanowej. W odróżnieniu od tego najłatwiej uchwytnymi zmianami poubojowymi surowców tłuszczowych są zmiany tłuszczu. Podobnie o możliwościach zastosowawczych skóry, większości jelit i innych błoniastych surowców rzeźnych decydują poubojowe zmiany frakcji białkowej, o zastosowaniu wątroby — zmiany glikogenu, a surowca biologicznego — utrzymanie przyżyciowej aktywności hormonów lub enzymów. Przy bardziej wnikliwej analizie zależności między efektywnością zmian poubojowych surowców rzeźnych a ich wyjściowym składem chemicznym na podkreślenie zasługuje: 1. Ilość i stan związania wody. W miarę wzrostu ogólnego poziomu wody, a przede wszystkim ilości wody związanej adhezyjnie, polepszają się przecież ogólne warunki środowiskowe przebiegu reakcji enzymatycznych i mikrobiologicznych. Woda adhezyjnie związana, którą charakteryzują najlepiej zachowane właściwości formy rozpraszającej (rozpuszczalnika) gra w tych procesach zasadniczą rolę. 2. Budowa chemiczna i stan fizyczny cząsteczek białka. W tym zakresie na podkreślenie zasługuje fakt, że szkodliwe dla zdrowia ludzkiego są produkty zaawansowanego rozkładu białka, zbudowanego przede wszystkim z aminokwasów niezamiennych (zasady aminowe). Białka i białczany są ponadto jednym z czterech zespołów związków buforowych, które ustalają przyżyciową równowagę kwasowo-zasadową surowców rzeźnych. W miarę postępującej ich dezagregacji i hydrolizy pojawiają się w tych surowcach związki o większej stałej dysocjacji elektrolitycznej i w związku z tym o mniejszej pojemności buforowej (słabszym buforowaniu). 3. Liczba wiązań podwójnych w łańcuchu węglowym kwasów tłuszczowych. Wiadomo bowiem, że w miarę wzrostu ilości tych wiązań rośnie podatność tłuszczu na przemiany pochodzenia chemicznego i mikrobiologicznego. 4. Rodzaj i ilość witamin. Witaminy stanowią zespół naturalnych przeciwutleniaczy tłuszczu, a ponadto wraz z innymi związkami decydują o potencjale oksydoredukcyjnym surowców rzeźnych. 5. Rodzaj i ilość enzymów, ich ewentualne związanie w związki nieczynne, a także warunki środowiskowe surowców rzeźnych, wpływające na ich aktywność (np. odczyn, temperatura). 6. Trwałość całokształtu budowy chemicznej i fizykochemicznej surowców rzeźnych. W zakresie tym na szczególną uwagę zasługują związki sympleksowe znamienne dla przyżyciowej struktury protoplazmatycznej. Ich rozpad jest wstępnym etapem rozpoczynającym cykl przemian wstecznych, których zakończeniem jest mineralizacja. W tych samych warunkach otoczenia i w tym samym okresie czasu zaawansowanie poubojowych zmian bez względu na ich pochodzenie będzie tym mniejsze, im stabilność przyżyciowej fizykochemicznej struktury protoplazmatycznej surowców rzeźnych będzie większa. Ta zaś jest ustalona oddziaływaniem hodowlanym, rozwojem osobniczym zwierząt rzeźnych, ich stanem zdrowia oraz prawidłowością technologiczną przetrzymania tych zwierząt przed ubojem i samym aktem uboju. Rozwijając powyższą myśl należy wskazać, że surowce rzeźne otrzymane po uboju zwierząt chudych, młodych, żywionych paszami nieodpowiednio dobranymi, chorych, źle przygotowanych do uboju itp. są bardziej podatne na zmiany poubojowe niż zwierząt przeciwstawnych. C. ZABIEGI TECHNOLOGICZNE A ZMIANY POUBOJOWE Obraz zmian poubojowych surowców rzeźnych może być również określony w różnym stopniu warunkami składowania i utrwalania oraz procesem przetwórczym. Zmiany poubojowe o tej samej etiologii będą zatem objawiać się odmiennie w zależności od tego, czy obejmować będą np. mięso, wędliny czy też konserwy. Objawy tych zmian zależą najczęściej od: 1) okresu czasu, który upłynął od momentu uboju zwierzęcia rzeźnego, 2) warunków higienicznych, 3) zmiany środowiskowej surowców rzeźnych przez usunięcie z nich jednych związków (np. wody) i wprowadzenie nowych (utrwalacze chemiczne, cenoanabiotyczna wymiana mikroflory), 4) warunków klimatycznych składowania, tj. wilgotności, szybkości cyrkulacji powietrza, oświetlenia, a przede wszystkim temperatury otoczenia, 5) ciśnienia częściowego poszczególnych gazów (odpowietrzenie, wzrost zawartości gazów nieczynnych itp.), 6) opakowania. Wymienione powyżej czynniki technologiczne zmieniają przebieg reakcji enzymatycznych pochodzenia wewnętrznego, reakcji mikrobiologicznych lub obu jednocześnie. Określają one tym samym efektywność zmian poubojowych surowców rzeźnych. Wiadomo przecież, że chemiczne reakcje tych zmian podlegają tym samym prawom i regułom, co wszystkie inne reakcje chemiczne. Na przykład zgodnie z prawem Van’t Hoffa prędkość zmian poubojowych surowców rzeźnych jest tym większa, im wyższa jest temperatura ich przechowywania w granicach ciepłoty, która nie wywołuje denaturacji białka. Różne wreszcie wymagania poszczególnych grup systematycznych mikroorganizmów, dotyczące wilgotności i temperatury składowania, lub składu chemicznego pozwalają wpływać selektywnie na populację drobnoustrojów, a tym samym zmieniać obraz części zmian poubojowych surowców rzeźnych. Z podanego przykładu wynika słuszność twierdzenia, że przebieg zmian poubojowych surowców rzeźnych określają również technologiczne zabiegi utrwalania i przerobu. Zabiegi te są wyrazem świadomego wpływu człowieka na biofizykochemiczne zmiany poubojowe tych surowców i świadomego kierowania nimi zgodnie z jego potrzebami. Regulacja przebiegu zmian poubojowych zgodnie z założonym celem przerobowym stanowi zatem sens i istotę zabiegów utrwalania surowców rzeźnych. Biofizykochemia ich zmian poubojowych i utrwalania stanowi wobec tego nierozerwalną całość. Jest to zarazem teoretyczna podstawa do naukowego kierowania przetwarzaniem tych surowców odpowiednio do fizjologicznych i gospodarczych potrzeb człowieka.

Ale to raczej nie pieczeń w jednym bloku na zimno, tylko pieczeń do obiadu.

Do takich operacji musi być mięso przerośnięte. Jeśli robisz np. szynkę lub polędwicę, musisz robić takie ilości, aby podać na jeden raz z dokładkami.

Jako pieczeń na gorąco najlepiej nadaje się karkówka. Nie wysycha tak jak szynka, która już z natury jest b. suchym mięsem.

Ja osobiście w życiu nie odgrzewałbym takich rarytasów. Pieczenie jem praktycznie tylko na zimno. Dopiero wtedy czujesz smak prawdziwej szynki.