Maxell

Następnym razem pamiętaj, aby mięso peklowało się w naczyniach zapewniających mu dostęp solanki z każdej strony.

Absolutnie nie rób tego wyrobu. Zresztą,mam nadzieję, ze Halusia Ci odpowie dokładniej. Ta polędwica nie ma nic wspólnego z wyrobem dojrzewającym. Na grupie nazywana jest karniszonowcwm, od wieszania na karniszach. Poczytaj sobie nasz dział poświęcony wyrobom dojrzewającym, a zobaczysz jak to powinno wyglądać. Poza tym, wytłumacz mi, jaka jest rola cukru i po co go tutaj tyle?

Bilu, wrzuć ją do końca, bo nie ma sensu zmieniać teraz parametrów stron.

Albo obrabiaj, albo podrzucaj pdf'y do mnie. Te są mało czytelne, co potwierdzają informacje forowiczów.

Bilu, aby materiał był przedstawiony estetycznie, a co najważniejsze czytelnie, musi niestety być obrobione i wyglądać mniej więcej tak (wybrałem kiepskie strony); Dlatego, przy publikowaniu starych książek, trzeba im poświęcić bardzo dużo czasu. Nieraz obrabiam każdą stronę w kilku programach.

Retencja wody w mięsie W artykule opisano problematykę związaną z zawartością wody w mięsie, a w szczególności zjawisko wycieku soku mięsnego. Zdolność zatrzymywania wody WHC (water-holding-capacity) to jedna z najważniejszych cech jakościo­wych surowca mięsnego. Istotna jest zarówno zdolność zatrzymywa­nia wody własnej, jak i wody doda­nej do mięsa. Ponad 50% świeżej wieprzowiny oferowanej na rynku USA charak­teryzuje się nadmiernym wyciekiem soku mięsnego. Straty ponoszone przez przemysł mięsny w USA z tego powodu oceniane są na miliony dola­rów rocznie. Niewiele lepsza sytuacja istnieje na rynku wieprzowiny w na­szym kraju. Badania przeprowadzo­ne w jednym z zakładów mięsnych na terenie Polski Południowej wykazały, że mięso blisko 50% tuczników z pro­dukcji drobnotowarowej, poddanych ubojowi w okresie letnim, wykazuje cechy mięsa wodnistego. Ubytki masy surowca mięsnego, szczególnie wieprzowego, na skutek wycieku soku mięsnego w procesie dystrybucji i handlu wynoszą od 1% do 3%, a w przypadku wodnistego mięsa PSE (pale, soft, exudative) nawet 10%. Wyciekający z mięsa płyn zawiera 80-160 mg białka/cm3 płynu, 120 mM potasu, 20 mM sodu. Czerwona barwa wycieku związana jest z obecnością mioglobiny. W wy­cieku występują witaminy i prekursory smakowitości mięsa, którymi są wolne aminokwasy oraz niskocząsteczkowe peptydy. Mięso cha­rakteryzujące się dużym wyciekiem posiada słabe zdolności emulgu­jące oraz ograniczoną przydatność przetwórczą. Produkty sporządzone z mięsa wodnistego charakteryzują się słabą soczystością, gorszą smakowitością i niekorzystnymi cecha­mi tekstury. Celem artykułu jest omówienie przyczyn formowania się wycieku soku mięsnego. Woda w mięsie jest wiązana przez białka mięśniowe oraz jest unieruchamiana w przestrze­niach kapilarnych mięsa. Zmiany w strukturze mięśni i właściwościach białek mięśniowych, jakie zacho­dzą w okresie poubojowej transfor­macji mięśni w mięso oraz w okre­sie dojrzewania chłodniczego mięsa po stężeniu pośmiertnym, wpływają na wielkość przestrzeni kapilarnych oraz na ilość wycieku w okresie poubojowego składowania mięsa. Struktura wody i jej interakcja z białkami Cząsteczka wody posiada biegu­nowy układ przestrzenny ładunków elektrycznych, jest więc dipolem. Dwa atomy wodoru związane kowalencyjnie z atomem tlenu są roz­mieszczone asymetrycznie, protony wodorów tworzą dwa regiony i bie­gun o dodatnim ładunku. Z drugiej strony atomu tlenu występują dwie strefy koncentracji elektronów ato­mu tlenu, tworzą one dwa regiony i biegun o ładunku ujemnym. Cząsteczki wody mają zdolność wzajemnego łączenia się za pomocą wiązań wodorowych, a ujemny re­gion elektronów jednej cząsteczki wody jest przyciągany przez dodat­ni region drugiej cząsteczki wody. Przyjmuje się, że „czysta” woda jest mieszaniną monomolekularnych cząsteczek wody połączonych wią­zaniami wodorowymi. Układ prze­strzenny cząsteczek „czystej” wody nie został w pełni ustalony. W lite­raturze można spotkać kilka mo­deli układu przestrzennego cząste­czek wody. W tak zwanym układzie ciągłym cząsteczki wody połączone wiązaniami wodorowymi nie tworzą określonej uporządkowanej struktu­ry przestrzennej, ich rozmieszczenie jest losowo. W modelu gronowo-migawkowym cząsteczki wody połączo­ne są w grona o zmiennej ilości czą­steczek, wiązania wodorowe łączące cząsteczki wody tworzą się i rozpa­dają z szybkością 10n/s, płynność układu wynika z ciągłej wymiany wolnych cząsteczek z cząsteczkami połączonymi w strukturę grona. Cząsteczki wody są przyciągane i wiązane przez obdarzone ładun­kiem elektrycznym grupy reaktywne innych związków. Rozpuszczalniki zjonizowane (kwasy, zasady, sole), zawierające jony obdarzone ładun­kiem elektrycznym, wprowadzone w uporządkowaną strukturę czą­steczek „czystej” wody zmieniają ich układ przestrzenny, powodują silną polaryzację dipolów wody. Cząstecz­ki wody układają się w formę otoczki wokół jonu. Poza unieruchomioną pierwszą warstwy spolaryzowanych cząsteczek wody wokół jonu, swobo­da przemieszczania się przyległych cząsteczek wody zwiększa się wraz z odległością od grupy polarnej. Białka są głównymi składnika­mi mięsa wiążącymi wodę, oddzia­łują na cząsteczki wody w sposób kompleksowy. Ilość wody związanej przez białko zależy od liczby grup polarnych białka obdarzonych ła­dunkiem dodatnim i ujemnym, od­ległości grup polarnych w struktu­rze przestrzennej białka i wielkości przestrzeni w jakiej mogą być rozmieszczone cząsteczki wody. Czą­steczki wody łącząc się z grupami obdarzonymi ładunkiem oraz z gru­pami polarnymi białka zmniejszają natężenie pola elektrycznego wokół tych grup i stabilizują układ białko-woda przez zmniejszenie wolnej energii jaką układ ten dysponuje. Rodzima cząsteczka białka przyjmuje układ przestrzenny najbardziej hydrofilny jaki może wynikać z sek­wencji aminokwasów. Grupy polar­ne leżą na powierzchni zewnętrznej cząsteczki białka w ścisłym kon­takcie z cząsteczkami wody. Grupy węglowodorowe tworzą skupienia w bezwodnym wnętrzu cząsteczki białka. Siła przyciągania cząsteczek wody przez grupy polarne zmniejsza się ze wzrostem odległości od grup polarnych, tylko pierwsza warstwą wody (warstwo monomolekularna) jest silnie unieruchomiona (związa­na) w strukturze białka. Pozostałe przylegające warstwy wody są sła­biej wiązane. Zachodzi ciągła wymia­na między cząsteczkami wody silnie i luźno związanej na powierzchni cząsteczki białka. Ta ilość wody, jaka jest niezbęd­na dla zachowania struktury prze­strzennej białka, nosi nazwo wody hydratacyjnej. Pozbawienie białka wody hydratacyjnej pociąga za sobą utratę aktywności biologicznej dane­go białka i właściwości koloidowych. Woda hydratacyjna (związana) nie bierze bezpośredniego udziału w przemianach metabolicznych i nie ulega wymrożeniu podczas zamra­żania mięsa. Aktywność układu bio­logicznego (komórki, tkanki) zależy od poziomu wody niezwiązanej, do­stępnej metabolicznie. Rozmieszczenie wody w mięsie Mięśnie tuszy zwierzęcej różnią się zawartością wody. Różnice te są głównie uzależnione od poziomu tłuszczu śródmięśniowego. Zawartość wody w mięśniach dojrzałego bydła waha się od 62,5% (mięśnie międzyżebro­we) do 76% (m. extensor carpi radialis). Zawartość wody w mięśniu m psoas major bydła w różnym wieku waha się w zakresie 68,7%-79,4% i jest liniowo uzależniona od pozio­mu tłuszczu śródmięśniowego. Za­wartość wody w tych samych ana­tomicznie mięśniach zmniejsza się w okresie wzrostu i rozwoju zwierząt. Stosunek wędy do białka jest traktowany jako wskaźnik dojrzałości fizjo­logicznej mięśnia. Woda związana (hydratacyjna) stanowi mniej niż 10% całkowitej zawartości wody w mięśniu. Białka sarkoplazmatyczne wiążą tylko niewielką część wędy. Woda jest wiązana głównie przez białka miofibryli i biał­ka tkanki łącznej. Woda związana nie może być usunięta z mięsa przez nacisk mechaniczny i nie zależy od zmian w strukturze mięsa. Poziom wody związanej zmienia się w bar­dzo małym stopniu podczas dojrze­wania mięsa w okresie po stężeniu pośmiertnym. Rozdrabnianie i inne zabiegi mechaniczne nie zmieniają poziomu wody związanej w mięsie. Główną część wody mięśnio­wej stanowi woda nie związana, rozmieszczona w postaci pozornie wol­nych cząsteczek w przestrzeniach kapilarnych wewnątrzkomórkowych i międzykomórkowych mięśnia. W strukturze mięśnia istnieje wiele przestrzeni kapilarnych w których woda może być unieruchomiona. Są nimi przestrzenie występujące mię­dzy grubymi filamentami miozynowymi i cienkimi filamentami aktyno­wymi w obrębie miofibryli, przestrze­nie między miofibrylami, przestrzenie między miofibrylami a błoną komór­kowy (sarkolemmą), przestrzenie między komórkami (włóknami mięś­niowymi) w obrębie omięsnej własnej (endomusium), wreszcie przestrzenie między wiązkami włókien mięśniowych w obrębie omięsnej wewnętrz­nej (peńmysium). W okresie przyżyciowym woda niezwiązana jest unieruchamiana w mięśniach zwierząt w otwartym układzie przestrzeni kapilarnych między- i wewnątrzcząsteczkowych. Panujące w obrębie przestrzeni śródmięśniowych ujemne ciśnienie hydrostatyczne (około -7 mm Hg) jest czynnikiem sprzyjającym unieruchamianiu wody. Cząsteczki wody są unieruchamiane w przestrzeniach kapilarnych mięśnia w wyniku dzia­łania sił sferycznych (przestrzen­nych) i interakcji z cząsteczkami wody związanej. Siła, z jaką woda jest unieruchamiana, zależy od wiel­kości przestrzeni kapilarnych; im mniejsza ich średnica tym mocniej­sze jest unieruchomienie wody, a dla jej usunięcia konieczna jest większa siła. Największy udział w zatrzymy­waniu (retencji) wody mają przestrze­nie kapilarne istniejące w strukturze miofibryli; więcej wody jest unieruchamiane w regionie cienkich filamentów aktynowych niż w regionie grubych filamentów miozynowych. Po wykrwawieniu zwierzęcia za­nika stopniowo napięcie powierzch­niowe błon komórkowych mięśni oraz zmniejsza się ujemne ciśnienie w przestrzeniach śródmięśniowych. Enzymy proteolityczne mięśnia, wywołując subtelne zmiany w biał­kach błony komórkowej, powodują, że traci ona właściwości błony półprzepuszczalnej. Siła, z jaką za­trzymywana jest woda w otwartymi układzie kapilarnym mięśnia, ule­ga zmniejszeniu. W konsekwencji wyrasta ruchliwość cząsteczek wody i maleje ilość wody silniej unieru­chomionej w przestrzeniach kapilarnych mięsa. We wczesnym okresie poubojo­wym przed stężeniem pośmiertnymi woda unieruchomiona nie wypływa z tkanki mięśniowej, może być usu­nięta z mięśnia przez suszenie lub wymrożenie. Przemiany jakie zacho­dzą w strukturze mięśnia i właści­wościach białek mięśniowych pod­czas rozwoju stężenia pośmiertnego i transformacji mięśni w mięso wpływają w największymi stopniu na unie­ruchomienie wody i jej rozmieszczenie w strukturach kapilarnych mięśnia. Zmiany w strukturze mięśni oraz obniżające się pH mięśni w okresie po­ubojowymi powodują, że woda unieruchomiona może opuszczać mięso w postaci wycieku. Zachowanie tak dużo wody w formie unieruchomio­nej, jak to jest możliwe, powinno być podstawowym celem technologów w procesie przetwarzania mięsa. Od­działywanie na ładunek elektrycz­ny białek mięśniowych (miofibryli, cytoszkieletu, sarkolemmy) oraz na wielkości przestrzeni kapilarnych mięśnia stworzą technologowi możli­wość regulacji ilości wody unieruchomionej w mięsie w określonym czasie po uboju zwierzęcia. Woda wolna wypływa z mięsa w postaci wycieku w sposób swobodny Słabe siły powierzchniowo pozwala­ją zatrzymać wodę wolną w mięsie. Woda wolna nie pojawia się w mięśniach przed stężeniem pośmiert­nym. Woda wolna może pojawić się na przekroju poprzecznymi mięś­nia w okresie stężenia pośmiertne­go, a jej ilość wzrasta w warunkach, które sprzyjają przemieszczaniu się wody unieruchomionej z przestrzeni kapilarnych ku powierzchni mięsa. Wpływ czynników poubojowych na ilość wody unieruchomionej w mięsie pH. Akumulacja kwasu mlekowe­go w mięśniach zwierząt w okresie poubojowym powoduje obniżanie się pH mięśni. Gdy pH mięśnia obniży się do wartości zbliżonej do punktu izoelektrycznego głównych białek mięś­niowych, szczególnie miozyny (pH = 5,4), wówczas ma miejsce równowa­ga izoelektryczna: suma ładunków dodatnich i ujemnych na powierzch­ni białek miofibrylarnych mięśnia jest równa zeru. Grupy obdarzo­ne ładunkiem dodatnim i ujemnymi przyciągają się. W rezultacie zmniej­sza się ilość wody jaka może być przyciągana i unieruchamiana przez białka miofibryli. W wyniku wzajem­nego przyciągania się białek obdarzonych różnymi ładunkami zacho­dzi zagęszczenie struktury miofibryli i zmniejszenie przestrzeni dostępnej dla wody. W badaniach przeprowa­dzonych na mięśniach świń stwier­dzono, że gdy pH mięśni obniży się do wartości 5,2-5,5 odległość między grubymi filamentami miozynowymi w miofibrylach zmniejsza się średnio o 2,5 nm, co powoduje wypychanie płynu z przestrzeni kapilarnych we­wnątrz miofibryli do przestrzeni pozamiofibrylarnych. Częściowo denaturacja głów miozyny jaka zachodzi w niskich wartościach pH (szczegól­nie gdy temperatura mięśni jest wy­soka) jest również przyczyną zmniej­szenia się przestrzeni dostępnej dla wody wewnątrz miofibryli. W wartościach pH wyższych od punktu izoelektrycznego białek mio­fibryli występuje nadmiar ładunków ujemnych na powierzchni białek, który powoduje odpychanie się fi­lamentów, zwiększenie przestrzeni dostępnej dla wody w obrębie mio­fibryli i wprost wodochłonności mię­sa. W wartościach pH niższych od punktu izoelektrycznego białek mio­fibryli ma miejsce nadmiar ładun­ków dodatnich na powierzchni bia­łek, zachodzi również odpychanie się filamentów, zwiększenie przestrzeni dostępnej dla wody i wzrost wodochłonności mięsa. Regulując wartość pH możemy wpływać na reten­cję wody i wodochłonność mięsa. Szybki spadek pH mięśni po ubo­ju zwierząt do wartości niższych od 5,8, gdy temperatura mięśni jest jeszcze wysoka (powyżej 35oC), może powodować denaturację bia­łek sarkoplazmy i białek kurczli­wych miofibryli, których efektem jest niska retencja wody w mięsie i duży wyciek. Przykładem tego typu zmian w mięśniach jest wstępowa­nie mięsa wodnistego (PSE) u świń, u których występuje warunkowana genetycznie mutacja receptora rianodynowego w retikulum sarkoplazmatycznym, odpowiedzialnego za uwalnianie jonów wapnia. Mutacja tego receptora (gen halotanowy) po­woduje, że w warunkach stresu, jaki ma miejsce podczas uboju zmodyfi­kowanych genetycznie (stresopo­datnych) świń, zachodzi masywne uwalnianie jonów wapnia z retiku­lum sarkoplazmatycznego do sarko­plazmy, szybki rozkład ATP i rozwój stężenia pośmiertnego, szybki spa­dek pH mięśni oraz rozwój cech jakościowych mięsa charakterystycz­nych dla mięsa PSE, które objawiają się słabą retencją wody, dużym wy­ciekiem i niską wodochłonnością. Obecność genu halotanowego u świń może być zidentyfikowana przyżyciowo przy użyciu dostępnych komercyjnie markerów. Oprócz warunkowanej genetycznej szybkiej poubojowej glikolizie w mięśniach świń nieodpornych na stres, również krótkotrwały stres przedubojowy w przypadku świń o nor­malnej odporności stresowej może być czynnikiem przyśpieszającym poubojowy spadek pH w mięśniach i wystąpienie cech mięsa wodnistego (nie tak krańcowych jak w przypad­ku mięsa PSE), którego końcowe pH może być w zakresie 5,5-5,8, a więc zbliżone do wartości typowych dla mięsa o normalnych właściwościach jakościowych. Unikanie warunków stresogennych przed i podczas uboju zwierząt jest czynnikiem sprzyjają­cym pozyskiwaniu tusz zwierzęcych o normalnych właściwościach jakoś­ciowych mięsa. Inne zmiany jakościowe mięsa występują w przypadku uwarunko­wanej genetycznie (gen RN ) mutacji innego enzymu w mięśniach szkie­letowych świń, mianowicie kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (PRKAG3). W przypadku tego ge­notypu, rozpowszechnionego głów­nie w pogłowiu świń rasy Hampshire, poziom glikogenu w mięśniach w okresie przyżyciowym jest wy­soki. Zwiększona zawartość gliko­genu w mięśniach w czasie uboju świń wpływa na większą produkcję kwasu mlekowego w mięśniach po uboju, końcowa pH mięśni jest niż­sze niż normalne, a mięso wykazu­je słabą retencję wody, duży wyciek ­­i gorszą wodochłonność. Tego typu genotyp może być również wyelimi­nowany z pogłowia świń na drodze kontrolowanej genetycznie selekcji. Stężenie pośmiertne. Stężenie pośmiertne (rigor mords) i skurcz mięśniowy to zasadniczo te same procesy. Istnieje między nimi jedna podstawowa różnica - proces stę­żenia pośmiertnego jest w normal­nych warunkach nieodwracalny. Dla wywołania skurczu mięśnia ko­nieczna jest stymulacja endogenna (nerwowa) lub egzogenna (elektrycz­na, chemiczna, mechaniczna). Nato­miast w okresie stężenia pośmiert­nego, w wyniku spadku stężenia podstawowego nośnika energii, któ­rym jest ATP, elementy kurczliwe mięśnia rozwijają określone napię­cie izometryczne (gdy skrócenie dłu­gości mięśnia jest niemożliwe, np. przez układ kostny) lub izotoniczne (gdy mięsień może zmniejszyć swo­ją długość) bez czynnika stymulu­jącego. Po wykrwawieniu zwierzę­cia ATP w mięśniach jest rozkładany przez ATPazy (miozynową, retiku­lum sarkoplazmatycznego, sarkolemmy). Gdy poziom ATP obniży się z wertości 5-7 µM/g do około 1 µM/g mięsień wschodzi w fazę roz­woju rigor. Najsilniejszą aktywność wykazuje ATPaza miozynowa, któ­ra aktywowana jest przez jony wap­nia uwalniane z retikulum sarkoplazmatycznego i mitochondrium. Przy braku ATP uwolnione jony wapnia pozostają w sarkoplaźmie i odgrywają kluczową rolę w proce­sie dojrzewania mięsa po stężeniu pośmiertnym. Faza rozwoju rigor w mięśniach zwierząt występuje po uboju do: 6-12 h (bydło, owce), 1-3 h (świnie), <1 h (indyki, kurczęta, ryby). Okres pełnego rigor w mięś­niach bydła występuje w warun­kach chłodniczego schładzania tusz w 12-24 h po uboju. W okresie przyżyciowym podczas skurczu i rozkurczu mięśnia obję­tość komórek mięśniowych nie ule­ga istotnym zmianom. Ilość wędy rozmieszczonej w przestrzeniach kapilarnych komórki mięśniowej nie zmienia się. Natomiast podczas roz­woju stężenia pośmiertnego objętość komórek mięśniowych ulega zmniejszeniu i rozmieszczenie wody w obrębie komórek jest inne niż w okresie przed stężeniem. Podczas rozwoju rigor grube filamenty miozynowe łą­czą się za pośrednictwem mostków poprzecznych miozyny i białek re­gulacyjnych z cienkimi filamentami aktynowymi, długość sarkomerów miofibryli ulega skróceniu, średni­ca komórek mięśniowych zmniej­sza się (prawdopodobnie w wyniku poprzecznego kurczenia się mio­fibryli), przestrzeń dostępna dla wody w strukturze miofibryli ulega zmniejszeniu, a woda z regionu we­wnątrz miofibryli jest wypychana do przestrzeni pozamiofibrylarnej w okolice błony komórkowej. Pojem­ność przestrzeni pozamiofibrylarnej w strukturze włókna mięśniowego w okresie pełnego rigor może zwięk­szyć się nawet 1,6-krotnie w porównaniu z warunkami istniejącymi w mięśniu przed rozwojem rigor. Miofibryle w komórce mięśniowej są połączone z błoną komórkową za pomocą kostamerów będących jed­nym z elementów włókienkowych cytoszkieletu wewnątrzkomórko­wego. Jeśli struktura kostamerów pozostaje nie zmieniona (a tak jest przed rozwojem stężenia pośmiertnego) wówczas skurcz poprzeczny miofibryli w okresie rigor może po­wodować poprzeczne kurczenie się całych komórek mięśniowych, co prowadzi do tworzenia się kana­łów między komórkami (włókna­mi) mięśniowymi w obrębie tkanek łącznych endomysium i perimysium, którymi płyn wywodzący się z prze­strzeni wewnątrzkomórkowej może przemieszczać się ku powierzch­ni mięsa w formie wycieku. Skurcz podłużny i kurczenie się poprzecz­ne miofibryli podczas rozwoju stęże­nia pośmiertnego oraz zachowanie nienaruszonej struktury białek cytoszkieletowych powodują, że woda z przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest wypychana do przestrzeni mię­dzykomórkowych, gdzie jej objętość zwiększa się. W kilku badaniach stwierdzono występowanie kana­łów między komórkami mięśniowy­mi oraz między wiązkami włókien mięśniowych w mięsie po stężeniu pośmiertnym. Kanałami tymi przemieszcza się płyn wewnątrzkomór­kowy i wycieka z mięsa, szczególnie wówczas, jeśli mięso zostanie prze­cięte poprzecznie do przebiegu włó­kien mięśniowych. Opisane zmiany tłumaczą najniż­szą wodochłonność mięsa w okre­sie pełnego rozwoju stężenia po­śmiertnego oraz niską retencję wody w mięsie po stężeniu pośmiertnym. Dojrzewanie mięsa. Podczas przechowywania mięsa po stężeniu pośmiertnym w temperaturach wyż­szych od punktu zamarzania zacho­dzą w nim procesy określane mianem dojrzewania. W czasie dojrzewa­nia mięsa wzrasta jego kruchość i wodochłonność oraz wykształcają się pożądane cechy smakowitości. W okresie poubojowego dojrzewa­nia zachodzą następujące zmiany w strukturze włókien mięśniowych: rozpad linii granicznych Z sarkomerów, rozluźnienie struktury i fragmentacja miofibryli,rozkład desminy i osłabienie połączeń poprzeczniach między mio- fibrylami,rozkład troponiny T i wzrost długości sarkomerów,rozkład titiny i nebuliny, białek cytoszkieletowych stabilizujących rozmieszczenie przestrzenne gru­bych i cienkich filamentów w struk­turze sarkomeru,rozkład taliny i winekuliny, białek tworzących strukturę kostamerów.Wymienione zmiany strukturalne w włóknach mięśniowych zachodzą niezależnie od tego czy tusza (lub mięśnie wycięte z tuszy) przechowywane są w warunkach chłodni­czych, czy też w temperaturze po­kojowej. Przyczyną wymienionych zmian strukturalnych jest rozkład proteolityczny wymienionych białek cytoszkieletowych i regulacyjnych włókna mięśniowego katalizowany przez enzymy zwane kalpainami, aktywowanymi przez jony wapnia. Endogennym inhibitorem kapalin w mięśniach szkieletowych jest kalpastatyna, a jej wysoka aktywność jest czynnikiem hamującym szyb­kość poubojowej proteolizy i pro­cesy dojrzewania mięsa. Efektem proteolizy białek cytoszkieletu wewnątrzkomórkowego jest rozluź­nienie połączeń białek włókienkowych miofibryli oraz powiększanie się i tworzenie nowych przestrzeni kapilarnych dostępnych dla wody. Wielkość wycieku z mięsa wieprzo­wego jest mniejsza jeśli szybkość rozkładu desminy i innych białek cytoszkieletowych podczas dojrze­wania chłodniczego jest większa. W badaniach z wykorzystaniem magnetycznego rezonansu jądrowe­go wykazano, że podczas dojrzewa­nia poubojowego wrasta ilość wody silniej unieruchomionej w struk­turze miofibryli. Szybsze i bardziej rozległe procesy proteolizy podczas naturalnego procesu dojrzewania mięsa w warunkach chłodniczych sprzyjają większej zdolności zatrzy­mywania i wiązania wody przez mię­so oraz zmniejszają ilość wody wolnej i wielkość wycieku. Podczas dojrzewania zmniejsza się stabilność mechaniczna śródmięśniowej tkanki łącznej, prawdo­podobnie w wyniku oddziaływania enzymów katepsynowych na kola­gen i glukozyloaminoglikany tkanki łącznej. W okresie poubojowym wzrasta prawie dwukrotnie stężenie osmotyczne w sarkoplaźmie. Wzrost stęże­nia osmotycznego, będący wynikiem akumulacji wolnych jonów i niskocząsteczkowych produktów kata­bolizmu, może powodować zmiany konformacyjne białek włókienkowych mięśnia i zmieniać ich podat­ność na rozkład proteolityczny. Podczas dojrzewania chłodnicze­go po stężeniu pośmiertnym za­chodzą także procesy utleniania białek, w tym białek miofibryli i kalpain, które prowadzą do tworzenia się dodatkowych wiązań między- i wewnątrzcząsteczkowych, a tak­że działają hamująco na aktywność enzymów proteolitycznych. Utlenia­nie kalpain zmniejsza szybkość poubojowego dojrzewania mięsa i jest czynnikiem zwiększającym wielkość wycieku. Autor: Tadeusz Kołczak

Wady jakościowe mięsa Poprawę jakości mięsa wieprzowego można uzyskać w wyniku określonych działań zarówno w sferze zarządzania produkcją zwierzęcą (czynniki genetyczne, żywieniowe), jak i odpowiedniego obchodzenia się ze zwierzętami przed i w trakcie uboju. W przemyśle mięsnym na jakość wyrobów składa się jakość surowców - uzależniona bezpośrednio od jakości mięsa oraz wynikająca z całościowego ujęcia procesu produkcyjnego tzw. jakość produkcji i przetwarzania. Ta ostatnia wynika między innymi ze składu i właściwości tkanki mięśniowej oraz tłuszczowej i bywa krytycznie oceniana przez konsumentów. Na właściwą, pożądaną przez konsumenta jakość produktu składa się spełnienie kryteriów sensorycznych, technologicznych, żywieniowo-fizjologicznych oraz higieniczno-toksykologicznych. Postęp jaki dokonał się zarówno w zakresie nauk zootechnicznych, jak i przetwórstwa żywności spowo­dował, że na rynku żywca mamy co­raz częściej zwierzęta odznaczające się wybitną mięsnością, a uzyskane produkty są wysokiej jakości. Zwykle jednak wzrost mięsności kojarzony jest z pogorszeniem jakości. Przyczy­ną są wady mięśni, które stwierdza się po uboju w tuszach zwierząt. Etio­logia ich powstawania wiąże się z jednej strony z nie do końca rozpozna­nymi czynnikami natury hodowlanej, fizjologii zwierząt i metabolizmu, a z drugiej z obrotem i wstępnym przerobem żywca. Racjonalne wykorzystanie mięsa o obniżonej jakości obejmuje: • prawidłowe rozpoznanie wad mięsa, • podjęcie odpowiednich zabie­gów uszlachetniających, które ogra­niczyłyby oddziaływanie niekorzyst­nych cech mięsa. Czynnikami determinującymi roz­miar i charakter zabiegów uszlachet­niających są ponadto: • skala występowania wad mięsa, • kierunek końcowego przetwa­rzania, • termin, w którym można podjąć zabiegi przetwórcze. Każdy z tych czynników jest nie­zwykle istotny. Jednak szybkie roz­poznanie wad mięsa, a co za tym idzie podjęcie odpowiednich zabie­gów uszlachetniających na skalę techniczną jest w zasadzie możliwe tylko w przypadku wodnistości mię­sa, które powoduje najistotniejsze pogorszenie jego jakości. Wady jakościowe mięsa wieprzo­wego generują znaczne straty ekonomiczne w produkcji mięsa. Osza­cowano, że w Polsce roczne straty spowodowane tylko występowa­niem mięsa wodnistego i kwaśne­go wynoszą ok. 35,7 min dolarów, co stanowi ok. 2,5% kosztów zaku­pu żywca. Wady jakościowe mięsa rozwijają się w najbardziej warto­ściowych grupach mięśni o dużym udziale jasnych włókien. Przemysł mięsny interesuje jakość wszystkich mięśni, ale szczególnie tych najcen­niejszych, wykorzystywanych do najdroższych wyrobów. Ważna jest też wiedza o współzależności między jakością tych mięśni. Brak jest jed­noznacznych danych, które mięśnie tuszy i w jakim udziale ilościowym charakteryzują się bladą barwą ty­pową dla mięsa PSE. Wada mięsa PSE (ang. pale, sojt, exu.dati.ve - jasne, miękkie, wodniste) jest bez wątpienia najważniejszym odchyleniem jakościowym występu­jącym w przypadku mięsa wieprzo­wego. Od końca lat 60-tych zajmują się nią naukowcy i praktycy. W wyni­ku wielu działań prowadzonych w za­kresie hodowli oraz obchodzenia się ze zwierzętami przed i w trakcie ubo­ju znacznie ograniczono w wielu kra­jach występowanie wady PSE. Ist­nieje jednak potrzeba dokładnego określenia przyczyn i prowadzenia dalszych obserwacji w celu wyelimi­nowania tego zjawiska i zapobieżenia ewentualnym jego nawrotom. Cechy mięsa wieprzowego określa­nego jako PSE są rezultatem anormalnych przemian biochemicznych w mięśniach post mortem Warunko­wane są one zarówno przez genetycz­ne skłonności zwierząt niektórych ras do PSE, ich stanem fizjologicz­nym, odpornością lub reakcją na stres wywołany transportem, ubojem oraz metodą uboju, jak również przez postępowanie z tuszą po uboju. Najważniejsze czynniki wpływające na powstanie mięsa PSE można sklasyfikować w następujący sposób: przyżyciowe,związane z ubojem,pośmiertne.Czynniki przyżyciowe: fizjologiczny stan zwierząt uza­leżniony od rasy, wieku, płci, stanu rozwoju oraz zdrowia (reakcje stre­sowe uwarunkowane genetycznie),jakość paszy (także jej niedobór),aktywność motoryczna zwie­rzęcia,pozycja socjalna zwierzęcia wgru- pie (walki o hierarchię w stadzie), nie­typowe otoczenie i obce zapachy,aktualna sytuacja stresowa zwie­rzęcia (porcine stess synćbrome),pobudzenie, zmęczenie, wyczer­panie,temperatura ciała (gorączka),podatność na zakwaszenie po­szczególnych mięśni lub odcinków mięśni,obciążenie wywołane transpor­tem:rodzaj transportu, czas jego trwania i warunki klimatyczne,warunki transportu (po­wierzchnia przypadająca na jedno zwierzę, walki hierarchiczne),konstrukcja ramp.Czynniki w zakładzie ubojowym: sytuacja w poczekalni przed- ubojowej (czas oczekiwania, warun­ki, zraszanie, walki hierarchiczne),przepęd i pomoce, narzędzia przepędowe,fizjologiczny stan zwierzęcia (zawartość glikogenu w mięśniach, pobudzenie, strach, objawy dźwię­kowe, reakcje ucieczki, wydzielanie hormonów stresu),stosowane metody oszołamiania (skuteczność, stopień i czas trwania utraty przytomności, skurcz mięśni - prostowników i ruchy kurczowe),wykrwawianie (na wisząco lub na leżąco, skurcze i ruchy kurczowe).Czynniki pośmiertne: temperatura tuszy,czas od uboju do momentu roz­poczęcia wychładzania,efektywność wychładzania tusz.Wada PSE jest wynikiem nieprawi­dłowości w przebiegu procesów przemiany materii w organizmie, które roz­poczynają się już przed ubojem, zaś po uboju prowadzą do szybkiego nagro­madzenia kwasu mlekowego w tkan­ce mięśniowej. Wskutek zakwaszenia powstają w tkance mięśniowej zmia­ny mikrostrukturalne, które można zinterpretować jako przyspieszoną nekrobiozę (powolne obumieranie ko­mórki lub grupy komórek organizmów wielokomórkowych, objawiające się w formie zwyrodnieniowego obrzęku - puchliny). Zmiany zwyrodnienio­we stwierdzane są w białkach, bło­nach komórkowych i kompleksowych strukturach, takich jak kapilary. Te zmiany w zachowaniu i w mięśniach, znane też jako pordne stress syndrome, poprzedzają rozwój cech PSE w tuszy. Na powstanie mięsa z objawa­mi PSE w dużej mierze wpływają rów­nież warunki zewnętrzne i stan fizjologiczny mięśni przed ubojem. Wysoka intensywność beztlenowej glikolizy w komórkach mięśniowych i w związ­ku z tym także zawartość w nich gliko­genu podczas uboju są decydującymi kryteriami warunkującymi powsta­wanie cech PSE. Prowadzą one, wraz z przerwaniem regulowania przemia­ny materii post mortem przy wysokiej jeszcze temperaturze tuszy, do bar­dzo szybkiego obniżenia pH warunkowanego nagromadzeniem się kwasu mlekowego i w następstwie zmianami w strukturze białek. W wyniku tego pH mięsa w 30 do 60 minut post mortem obniża się do pH poniżej 5,8 a na­wet poniżej, podczas gdy temperatu­ra mięsa jest jeszcze znacznie wyższa niż 35°C. W wyniku współdziałania obydwu tych czynników dochodzi do zmian w białkach i pękania błon ko­mórkowych, co w końcowym efekcie objawia się bladą barwą, zwiększo­ną wodnistością i mniejszą krucho­ścią po obróbce kulinarnej mięsa. Są one przyczyną obniżania się zdolności wiązania wody, a przez to ograniczo­nej przydatności przetwórczej i nieza­dowalających właściwości sensorycz­nych mięsa o cechach PSE. Procesy przemiany materii prowa­dzące do pojawienia się wady PSE są w dużej mierze wstępnie zaprogra­mowane przez uzależnioną genetycz­nie „podatność na stres”. Można do­datkowo ułatwić ich występowanie w wyniku błędów popełnianych przy obchodzeniu się ze zwierzętami przed ubojem oraz podczas uboju i wychładzania mięsa. Wynika to z biochemicznego oddziaływania hormonów kory nadnerczy (adrenalina, noradrenali­na) i w konsekwencji mocnego skur­czu mięśni, co wzmaga rozpad AIP i węglowodanów. Po uboju na powyż­sze procesy wpływ ma przede wszyst­kim temperatura tkanki mięśniowej. Im wolniej ulega ona obniżeniu, tym szybciej postępuje proces tworzenia kwasu mlekowego i tym intensyw­niejsze mogą być zmiany w białkach. Środki zaradcze, mające na celu wyeliminowanie wady PSE, powinny zatem obejmować wiele zakresów produkcji zwierzęcej i pozyskiwania mięsa. Związek między postępowaniem przed ubojowym a jakością produktu końcowego wynika z występowania czynników stresogennych. Postępowanie przedubojowe może uruchomić lub nasilić mechanizmy wywołujące w efekcie wadę PSE. Optymalizacja warunków obchodzenia się ze zwierzę­tami służy jednak nie tylko kształtowaniu i utrzymaniu jakości (zapobie­ganiu występowania wad PSE i DFD oraz uszkodzeń tuszy i ogólnym stra­tom), lecz także ochronie zwierząt, co w efekcie wpływa na wizerunek mięsa jako produktu spożywczego. Ogólnie znane są zalecenia dotyczące warun­ków transportu i wyładunku zwie­rząt w ubojni, mające uzasadnienie etiologiczne i fizjologiczne, jednak nie zawsze są one konsekwentnie prze­strzegane. Przed i podczas transportu należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednio długi czas głodówki (12-24 go­dziny), łagodny przepęd zwierząt (wła­ściwa droga przepędu do samochodu) przeważnie w grupach, w których byty hodowane (podział powierzchni za­ładunkowej), wystarczający dostęp świeżego powietrza oraz gęstość za­ładunku (ok. 0,5 m2/zwierzę). Za najbardziej optymalną temperaturę pod­czas transportu uważa się 15-18°C, wilgotność 59-65%, a czas transportu 3-5 godzin. Szczególnie niebezpieczny dla świń i sprzyjający powstawaniu mięsa typu PSE jest krótki transport letni (do 30 minut), połączony z nad­miernym przeładowaniem obcymi so­bie zwierzętami. W ubojni zwierzęta powinny oczekiwać na ubój od dwóch do czterech godzin. Boksy powinny mieć zabudowane ściany, przytłumio­ne światło, a zwierzęta wadę pitną. Ewentualne zraszanie zimną wodą zwierząt przyczynia się do szybszego ich uspokojenia. Punktem szczególnie krytycznym jest przepęd świń do miej­sca uboju (klatki bądź restrainera). Powinien on odbywać się pod nadzo­rem dobrze przeszkolonego personelu i w sposób łagodny. Oprócz spełnienia warunków budowlanych należy za­chować kompromis między wymoga­mi ochrony zwierząt a celami ekono­micznymi (szybkość linii ubojowej). Za najbardziej istotny dla świń w rzeźni uważa się sposób obchodze­nia z nimi w ostatnich 15 minutach, a szczególnie 5 minutach przed głu­szeniem, niezależnie od stopnia ich wrażliwości na stres. Brutalne, ob­cesowe obchodzenie się z nimi w po­mieszczeniach głuszeniowych w tym okresie spowoduje znaczny wprost ilości mięsa PSE. a także wybroczyn krwistych w mięsie. Nieodzowne jest zastosowanie skutecznej, lecz mimo to łagodnej metody oszoła­miania zwierząt. W wyniku oszoła­miania elektrycznego utrata świa­domości powinna nastąpić w ciągu pierwszej sekundy, co przy obsłu­dze ręcznej wymaga napięcia prą­du wyższego od 240 V, precyzyjne­go przyłożenia elektrod (ucho/ucho lub oko/ucho) do unieruchomione­go zwierzęcia o wilgotnej powierz­chni skóry. Automatyczne oszoła­mianie prądem o wysokim napięciu (450-600 V) powinno odbywać się w restrainerze. Zaaplikowany ładu­nek elektryczny powinien wynosić nie więcej niż 15-20 kulombów. Alternatywną metodą jest wywoływa­nie, dodatkowa po przepływie prądu przez mózg, migotania komór serca przy użyciu elektrody piersiowej, co przyczynia się do zatrzymania ak­cji serca. Z punktu widzenia ochro­ny zwierząt, przepływ prądu przez mózg i serce jest metodą bardziej zalecaną niż jedynie przyłożenie na­pięcia do głowy. W celu ograniczenia dotarcia do całego ciała hormonów stresu wydzielanych podczas ubo­ju czas od oszołamiania do kłucia, wykonanego w celu wykrwawienia, powinien być możliwie jak najkrót­szy. Przy wykrwawianiu na wisząco nie powinien on przekraczać 20 se­kund, a w przypadku wykrwawiania na leżąco 10 sekund. Natomiast za najbardziej polecany obecnie spo­sób głuszenia świń, mimo ich dużej zmienności osobniczej w reakcji na ten zabieg i w związku z tym zgłaszanych zastrzeżeń co do dobrostanu zwierząt, uważa się głuszenie za pomocą C02. W tej metodzie oszoła­miania stężenie gazu powinno być cały czas wyższe niż 70%. Sposób wychładzania tusz świń to także jeden z bardzo istotnych czynników decydujących o ilości stwierdzo­nego mięsa typu PSE. Uważa się, że tempo pośmiertnego spadku pH mię­sa, decydujące ostatecznie o stwier­dzeniu mięsa typu PSE, jest średnio trzy razy szybsze niż mięsa normal­nego. Połączenie natomiast niskie­go pH i wysokiej temperatury tuszy prowadzi do denaturacji białka, co z kolei obniża wodochłonność, a efek­tem tego jest mięso typu PSE. Można więc wnioskować, że szybkość gliko­liz}’ jest ostatecznie najważniejszym czynnikiem kształtującym jakość mięsa. Ponadto różnice w zmianach morfologicznych mięsa są głównie wynikiem różnic w szybkości meta­bolizmu glikogenu podczas wychładzania i przechowywania. W praktyce zyskała uznanie me­toda szokowego wychładzania tusz, w której w pierwszej fazie trwającej ok. 120 minut temperatura powie­trza wynosi od -5 do -8°C, a pręd­kość przepływu powietrza 1-4 m/s. Jeśli nie można zapewnić tak in­tensywnego wychładzania, należy szczególną uwagę zwrócić na nie do­puszczenie do wzrostu temperatury w tkance mięśniowej zwierzęcia ży­wego oraz w tuszy po uboju. Wzrost temperatury może być spowodo­wany zbytnim podnieceniem zwie­rzęcia w trakcie transportu, prze­pędem, oczekiwaniem na ubój, ale również może być skutkiem błędów oparzania, zbyt silnego opalania oraz przede wszystkim opóźnionym procesem wytrzewiania. Ze względów ekonomicznych wy­krywanie bezpośrednio po uboju tusz charakteryzujących się cechami PSE jest bardzo istotne. Spowodowało to poszukiwanie przydatnej w praktyce i niezbyt kosztownej możliwości określania stopnia PSE - metod obejmu­jących kompleksowo różnorodne właściwości mięśni post mortem. Metody określające wrażliwość świń na stres i cechy PSE: 1. Wrażliwość żywego zwierzęcia na stres: test halotanowy,biopsja mięśni,fibrynoliza,temperatura ciała.2. Metody laboratoryjne (próbki z żywego zwierzęcia lub tuszyć bezpośrednio po uboju): aktywność enzymów w plazmie krwi (aldolaza, dehydrogenaza izocytrynianowa, kinaza kreatynowa, transaminaza kwas glutaminowy - kwas szczawiooctowy, dehydroge­naza jabłezanowa),stężenie metabolitów, np. mleczanów, glikogenu, ATP. IMP. inozy­ny, hipoksantymy,stężenie białek rozpuszczalnych.3. Metody na linii ubojowej: pomiar pH w 45 minut po uboju,pomiary parametrów optycz­nych (rozproszenie, odbicie i ab­sorpcja światła),właściwości elektryczne (prze­wodnictwo, impedancja, oporność czynna).4. Metody po wystąpieniu stęże­nia pośmiertnego: określenie zdolności wiązania wody (metoda Graua-Hamma, meto­da kapilarna, metoda wirówicowa),spektroskopia jądro wago rezo­nansu magnetycznego (NMR), procentowa wielkość wycieku soku ko­mórkowego. ubytek termiczny lub smażalniczy,jasność barwy (wartość okre­ślana aparatem Hunter Labscan),konsystencja (stopień stężenia pośmiertnego).5. Metody sensoryczne: barwa (tablice barwy),opór podczas nacisku,kruchość.Niezależnie od różnych czynni­ków wpływających na rozwijanie się w mięsie cech PSE do jego diagno­zowania zastosowana powinna być cecha mierzalna fizycznie. Tylko fi­zyczna metoda pomiaru może speł­nić wymagania związane z szybko­ścią, uniknięciem mszczenia tkanek i kontaminacji oraz przydatnością na linii ubojowej. Bezpośrednimi sposobami zmniej­szenia udziału PSE są między inny­mi optymalizacja i konsekwentna standaryzacja postępowania ze zwie­rzętami przed ubojem oraz z tusza­mi. Obchodzenie się z trzodą chlew­ną w sposób zgodny z przepisami ochrony zwierząt przyczynia się do zmniejszenia występowania mięsa określanego jako PSE. Oczywiście prawidłowa użycie metod fizycznych dla stwierdzenia cech mięsa PSE sta­nowi jeden z głównych elementów, który pozwala sklasyfikować mięso i możliwość jego ewentualnego zago­spodarowania technologicznego. Poważnym problemem przemysłu mięsnego jest stale zwiększająca się liczba wad jakościowych mięsa, co znacznie ogranicza jego przydatność przetwórczą. Czynniki środowiskowe mają znaczący wpływ na liczbę i jakość stwierdzonych wad, a w konsekwencji na technologiczno-ekonomiczny aspekt występowania odchyleń jakościowych mięsa. Aby zlikwidować lub co najmniej ograniczyć straty związane z pogarszaniem się jakości mięsa, warto stwarzać optymalne warunki postępowania ze zwierzętami, uwzględniając ich dobrostan. W szczególności dotyczy to systemu skupu, transportu, magazynowania, technologii uboju i metod wychładzania. Na jakość mięsa mają wpływ czynni­ki przyżyciowe i poubojowe, wspomniane wcześniej. Z czynników przyży­ciowych należy podkreślić znaczenie rodzaju hodowli, która zależy od wa­runków genetycznych, środowisko­wych i żywieniowych. Występowanie wad mięśni od wielu lat kojarzono z retikulum sarkoplazmatycznym (RS) - strukturą występującą w oto­czeniu mioflbryli - uważanym za jedno z najważniejszych organelli włókna mięśniowego. W ostatnich latach w naszym kraju zaobserwowano znaczny spa­dek spożycia mięsa wołowego z po­wodu stosunkowo wysokiej ceny i stwierdzonych w świecie przypad­ków choroby BSE (Bovine Spongi- form Encephalopathy) u bydła. Nie zmienia to jednak faktu, że mięso wołowe pozostaje nadal cennym źródłem niezbędnych składników odżywczych w diecie człowieka. Białko mięsa wołowego zawiera osiem niezbędnych aminokwasów, co umożliwia budowanie, utrzymy­wanie i odtwarzanie tkanek, formo­wanie enzymów i hormonów oraz zwiększanie odporności organizmu na różnego rodzaju infekcje i cho­roby. Poza tym wołowina zawiera znaczne ilości niektórych witamin z grupy B, przyswajalnego żelaza oraz kreatyny. Przyczyną niskiego spożycia wo­łowiny w Polsce jest między innymi fakt, że jeszcze do niedawna mięso to pochodziło z krów oraz młodego bydła rzeźnego rasy CB (czarno-bia­ła). Niska jakość mięsa uzyskiwane­go z tusz bydła tej rasy wynika mię­dzy innymi z częstego występowania w nim cech charakterystycznych dla mięsa DFD (dark, firm, dry - ciem­ne, twarde, suche). Wada DFD powstaje, gdy dojdzie do wyczerpania się zapasów glikogenu mięśniowego przed ubojem bydła. Glikogen jest źródłem ener­gii dla pracujących mięśni i po­wstającego kwasu mlekowego, for­mującego pH mięsa po uboju. Brak glikogenu lub jego znikoma ilość w mięśniach niektórych zwierząt przed ubojem uniemożliwiają po­ubojowe zakwaszenie tkanek, co z kolei nie pozwala na działanie enzymów proteolitycznych w śro­dowisku kwaśnym, odpowiedzial­nych za dojrzewanie mięsa. Mięso takie jest więc bardziej podatne na procesy rozkładu, co ogranicza jego trwałość do 2-3 dni i praktycznie wyklucza możliwość przeznaczenia go do produkcji wędlin trwałych. Normalnie w momencie śmierci zwierzęcia pH w mięśniach mięsa wołowego kształtuje się w przedzia­le 6,8-7,0 a maleje w ciągu pierw­szych 24-36 godzin post mortem poniżej 6,0, w wyniku konwersji glikogenu do kwasu mlekowego. Wartość końcowego pH powyżej tej wartości świadczy już o jego niedostatecznym zakwaszeniu, a przy pH końcowym powyżej 6,2 można mówić o mięsie DFD. W wyniku generalnie niższego zaopatrzenia w węglowodany (po­tencjał glikolityczny) w przypad­ku trzody chlewnej niektóre mię­śnie są bardziej predyspozycyjne do wystąpienia tego typu odchyle­nia jakościowego. Umiejscowione są one w części karkowej tuszy (M. semispinalis capitts, M. splenius, M. spinalis), w obrębie łopatki (M. supraspinatiLS, M. injraspinahis) oraz „myszki” (M. quadńceps femońs, zwłaszcza mięsień leżący przy kości M. uastus intermedius). W przeciwieństwie do wady PSE, występowanie wady DFD w mniej­szym stopniu wynika z predyspozy­cji genetycznych, przeważnie zwią­zane jest z błędnym obchodzeniem się ze zwierzętami przed ubojem. Może to być zbyt długi, wyczerpu­jący transport oraz wielodniowa przetrzymywanie zwierząt w ubojni bez podawania im paszy. Czas wy­poczynku i głodówki przedubojowej bydła powinien być optymalny, na ogół wynosi od 20 do 24 godzin. Transport bydła do rzeźni powi­nien być poprzedzony jego odpo­wiednim przygotowaniem energe­tycznym. Swobodny dostęp do wody zalecany jest praktycznie zawsze. Bardzo korzystne efekty, obniżające liczbę przypadków mięsa typu DFD, można uzyskać stosując dodatek 3% roztworu melasy w formie pitnej do dawki pokarmowej. Sposób załadunku i wyładunku, czas transportu, zagęszcze­nie i zmieszanie obcych sobie zwierząt, w tym jałówek i buhajów, temperatura podczas transportu, to czynniki odpowiedzialne za zachwianie homeostazy organizmu bydła, a zatem decydujące o wystąpieniu mięsa typu DFD. Stres spowodowany transpor­tem ma u bydła bardziej szkodliwy wpływ na fizjologię zwierzę­cia niż stres wynikający z braku karmy czy picia, przez ten sam okres. W rzeźni, aby ograniczyć lub najlepiej wykluczyć punkty kry­tyczne zwiększające istotnie stres bydła, a tym samym obniżające jego dobrostan, należy zlikwidować: śliskie podłogi,połyskujące odbicia światła od posadzek i ścian, a także od- błyski od przegród metalowych,ażurowe ścianki w korytarzach przepędowych, które pozwa­lają zwierzętom widzieć wszystkie ruchy ludzi i sprzętu tam zainstalowanego,nadmierny hałas, szczególnie docieranie do zwierząt dźwię­ków, odgłosów niespodziewanych i o wysokiej częstotliwości,różnice temperatur, szczególnie przeciągi powietrza,intensywne, nieswoiste zapachy od strony, w którą kierują się przepędzane zwierzęta,blokowanie ruchu zwierząt,przepędzanie pojedynczych sztuk,niewłaściwe oświetlenie drogi przepędu z magazynów żywca do pomieszczeń głuszenia,źle zaprojektowane drogi przepędu.Przetwarzanie mięsa DFD jeszcze do niedawna było bardzo ograniczone, szczególnie przy produkcji wyrobów trwałych, ze względu na jego wysoką podatność na rozkład mikrobiologiczny. Niewielkie zakwaszenie mięsa DFD sprzyja rozwojowi nie tylko mikroflory, ale i zwiększa aktywność naturalnych proteaz tkan­kowych. Przy przerobie dużych elementów mięsnych o cechach DFD innym ważnym problemem jest mała szybkość przenikania soli. Problem ten rozwiązano poprzez podwyższanie koncentra­cji solanek przy nastrzyku mięsa. Obecnie coraz częściej przy przerobie mięsa DFD torują sobie drogę technologie, w których wykorzystuje się preparaty zakwaszające tkankę mięśniową lub też stosuje się kultury startowe. Obniżenie wartości pH, które jest konsekwencją stosowania wspomnianych środków, powo­duje zmniejszenie nasilenia czerwonej barwy. Inną alternatywą wykorzystania mięsa DFD jest przetwarzanie go razem z PSE lub mięsem kwaśnym, szczególnie w produkcji wyrobów goto­wanych. Przytoczone przykłady rozwiązań technologicznych wskazu­ją, że technologia mięsa dysponuje dość szerokim wachlarzem metod, które dają szansę poprawy jakości mięsa. Nie wszystkie z nich są do zastosowania w każdym zakładzie. Nie zawsze jest to proces prosty, z reguły wymaga dodatkowych nakładów, a niekie­dy przełamania tradycji (stosowanie dodatków do produkcji mię­sa kulinarnego bezpośrednio po uboju). Jakość mięsa kształtowana jest przez duże grono ludzi (hodowców, producentów żywca, technologów w zakładach mięsnych oraz handlowców). Na każdym etapie można spo­wodować polepszenie lub pogorszenie jakości. Nawet przy naj­lepszych gatunkowo zwierzętach, odpornych na stres, wolnych od chorób, można spowodować, że wady mięsa wystąpią. Za­biegi przeciwdziałające występowaniu wad mięsa są znane i po­winny być powszechną praktyką produkcyjną. Zaowocuje to mniejszą ilością mięsa wadliwego, mniejszymi kosztami prze­robu, a co najważniejsze wysoką jakością wyrobów mięsnych i zadowoleniem konsumenta. Mięso wołowe powraca na nasze stoły, zatem wielkie wyzwanie stoi przed producentami żywca. Muszą zachować jak najlepsze starania w trakcie hodowli, by uniknąć na jednym z ważniejszych etapów pogorszenia jakości surowca przeznaczonego do przetwórstwa. W końcu „lepiej za­pobiegać, niż leczyć”. Autorzy: Tomasz Borowy i Mariusz S. Kubiak

Dlatego też, aby przypomnieć młodemu pokoleniu jak wyglądał i co to jest za zwierze ten zając, publikujemy takie materiały.

Na potrzeby portalu wedlinydomowe.pl opracował Maxell

My przekazujemy fakty historyczne. :D Toż przecież zajmujemy się polską tradycją.

Musisz skontaktować się z organizatorem. W powyższych postach jest kontakt.

A jakiej to reakcji i czyjej oczekiwałeś?

Na potrzeby portalu wedlinydomowe.pl opracował Maxell

Ciekawy materiał, przedstawiający różne sposoby przechowywania owoców tak, aby jeść świeże np. podczas świąt wielkanocnych.

No to zaczynamy świętowanie. Wszystkim Państwu życzę smacznego

Na potrzeby portalu wedlinydomowe.pl opracował Maxell

Bardzo ciekawa książka ukazująca m.in. stosunki społeczne panujące w ówczesnej Polsce na przykładzie działalności związanej z przetwórstwem mięsa.